2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения

Таким образом, мы рассмотрели ограничения в применении метода преждевременной стимуляции предсердий для определения времени синоатриального «проведения. Для того чтобы избежать угнетения синусового узла, смещения водителя ритма и других возможных явлений, Narula предложил новый метод определения времени синоатриального проведения, использующий усиленную стимуляцию предсердий [200]. Предсердия стимулируются серией из 8 стимулов с частотой на 10 уд/мин выше основного синусового ритма. Интервал (в миллисекундах) между последним вызванным возбуждением и первым возвратным синусовым возбуждением на предсердной электрограмме определяется как суммарное время ретроградного и антероградного синоатриального проведения (рис. 6.20). С клинической точки зрения, при такой частоте стимуляции водитель ритма синусового узла, видимо, не угнетается и при анализе циклов, следующих за возвратным (А3—A4, А4—A5), не возникает подозрений на смещение пейсмекера. Получаемые данные воспроизводимы. Преимущество метода состоит в том, что он не требует сложного оборудования (программный стимулятор) и трудоемких расчетов для определения времени синоатриального проведения, необходимых при использовании метода преждевременной стимуляции предсердий.

Рис. 6.19. Отношение корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВСУ — по горизонтальной оси) и времени синоатриального проведения (ВСАП — по вертикальной оси).

На правом графике представлены данные контрольной группы больных без клинических признаков дисфункции синусового узла. Обратите внимание, что КВВСУ и ВСАП у всех больных находятся в нормальных пределах. На левом графике — данные больных с синусовой брадикардией, но без серьезных жалоб (треугольники) и с синусовой брадикардией с жалобами на дисфункцию сердечно-сосудистой системы (ромбы), а также данные больных с синдромом брадикардии — тахикардии и синоатриальным блоком (кружки). Наиболее аномальные величины КВВСУ и ВСАП отмечаются при синдроме брадикардии — тахикардии с синоатриальным блоком. У большинства больных с синусовой брадикардией, но без симптоматики ЦНС указанные параметры лежат в нормальных пределах 17 89].

Рис. 6.20. Определение времени синоатриального проведения (ВСАП) по новому методу, предложенному Narula. А—Д—кривые, полученные в контроле и после усиленной стимуляции при длительности цикла (ДЦ) 650 и 550 мс. Обратите внимание: периоды времени синоатриального проведения, определявшиеся после последнего вызванного возбуждения до начала следующего спонтанного синусового комплекса, практически одинаковы. ПП — правое предсердие; ПГ — пучок Гиса; П — предсердие; Отв. I — отведение I; Пр

— преждевременный (предсердный комплекс); ПВ — преждевременное возбуждение [200].

Величины времени синоатриального проведения, полученные при непрерывной стимуляции предсердий, верифицировались в микроэлектродной лаборатории [201]. При использовании этого метода нередко возникают те же проблемы, с которыми приходится сталкиваться при применении метода преждевременной стимуляции предсердий. Получению ошибочных результатов при обоих методах способствуют уменьшение потенциала действия синусового узла, угнетение автоматизма и смещение основного водителя ритма. Оценка ВСАП при непрерывной стимуляции предсердий осложняется еще и недостаточным захватом синусового узла, особенно при низкой частоте стимуляции ( 0,9); средняя ошибка в обоих случаях составляет приблизительно 30 %. Предварительное введение атропина и пропранолола не предотвращает сокращения длительности потенциала действия клеток синусового узла. Время антероградного проведения до начала серии

вызванных возбуждений составило 30 мс, а для первого синусового цикла возврата — 10 мс, что, возможно, отражает смещение водителя ритма в направлении к пограничному гребню.и обусловливает заниженную оценку ВСАП; время антероградного проведения обычно возвращается к исходной величине через 5—10 циклов.

В клинических условиях Kang и соавт. [202] находят хорошую корреляцию результатов обоих методов как в контроле (г = 0,80), так и на фоне вегетативной блокады (г=0,85). Кроме того, направленные изменения ВСАП после вегетативной блокады всегда одинаковы. При использовании обоих методов у 12 больных с синдромом слабости синусового узла уменьшение ВСАП наблюдалось у 8 из них, а увеличение — у 4. Авторы полагают, — что увеличение ВСАП на фоне вегетативной блокады является аномальной реакцией для больных, у которых продолжительность цикла, определяемая по окончании стимуляции или после экстрастимула, не указывает на угнетение автоматизма синусового узла. Они предполагают, что увеличение ВСАП может быть связано с собственными аномалиями синоатриального проведения, маскировавшимися ранее активностью симпатической нервной системы.

Breithardt и Seipel [203] отмечают плохую корреляцию (г=0,45) величин ВСАП, полученных при постоянной стимуляции предсердий и с помощью преждевременных стимулов. Авторы полагают, что плохая корреляция обусловлена более сильным угнетением автоматизма синусового узла при применении метода преждевременной стимуляции предсердий. Однако Grant и соавт. [201] считают, что подобное расхождение данных связано скорее с недостаточным проникновением возбуждения в синусовый узел и невозможностью его перезапуска при низкой частоте стимуляции; этот эффект исчезает при повышении частоты стимуляции всего на 3 уд/мин (см. выше).

Регистрация внеклеточных потенциалов в области синусового узла

Успешное развитие электрофизиологических методов в последние годы позволило осуществить регистрацию потенциала действия синусового узла с эндокардиальной и эпикардиальной поверхностей интактного сердца [204—207]. При униполярной регистрации с эпикардиальной поверхности при помощи электродов AgAgCl (диаметр 0,5 мм), покрытых до самого кончика полиэтиленом, соединенных непосредственно с предусилителем и помещенных на расстоянии 0,2—0,5 мм над синусовым узлом в изолированном сердце кролика, удалось идентифицировать потенциалы действия пейсмекерных клеток, что подтверждено одновременной трансмембранной регистрацией [204]. Аналогичным методом были зарегистрированы как униполярные, так и биполярные внеклеточные потенциалы действия с эпикардиальной поверхности у человека во время операции на открытом сердце (рис. 6.21) [205]. По данным Hariman и соавт. [208], время синоатриального проведения, определявшееся на биполярных отведениях, составило 32,4±2,8 мс при длительности синусового цикла 587,6±35,6 мс, а на униполярных отведениях — 38,2±3,2 мс при длительности синусового цикла 712,2±50,7 мс.

И наконец, был разработан метод трансвенозной катетеризации, позволивший зарегистрировать потенциалы синоатриального водителя ритма с эндокардиальной поверхности интактного сердца собаки [206] и (позднее) у человека [209— 211 ]. Gomes и соавт. [212] сообщили, что у 86 % (18 из 21) больных им удалось получить стабильные синоатриальные электрограммы с помощью регистрирующего катетера, который был изогнут петлей в правом предсердии и продвинут до места вхождения верхней полой вены в правое предсердие так, чтобы дистальные электроды катетера находились в прямом контакте с эндокардом правого предсердия, лежащим непосредственно над областью синусового узла. Согласно опубликованным данным, этот метод превосходит метод Reiffel и соавт. [210], так как в последнем случае кончик катетера располагается лишь поблизости от эндокардиальной поверхности правого предсердия. Метод Gomes и соавт. [211] позволяет минимизировать дрейф нулевой линии на синоатриальной электрограмме. Как показывают данные прямого измерения ВСАП с помощью этого метода, у больных с синдромом слабости синусового узла величина ВСАП достоверно больше (135± ±30 мс), чем у больных без синдрома (87± 12 мс), что согласуется с результатами, полученными Reiffel и соавт. Расхождение значений ВСАП при регистрации с эндокардиальной и с эпикардиальной поверхностей, проведенной Hariman и соавт. [208], пока не получило своего объяснения. Отмечается хорошая корреляция между величинами ВСАП, полученными при прямом определении, и

косвенными методами, такими как непрерывная стимуляция, предложенная Narula (r== 0,843; N=28), или нанесение одиночных преждевременных стимулов (г= 0,778; N=18). Прямой метод регистрации (ВСАПп), по-видимому, превосходит непрямые методы (ВСАПн) при определении ВСАП у больных, у которых невозможно выявить зону перезапуска, а также в тех случаях, когда наблюдается частое возникновение преждевременных возбуждений предсердий.

Рис. 6.21. Внеклеточная регистрация активности синусового узла, полученная во время операции на открытом сердце у больного (2 мес) с раздвоением выхода правого желудочка.

Читать еще:  Лекарственные препараты для улучшения потенции у мужчин

Сверху вниз: электрокардиограмма с поверхности тела, электрограмма правого предсердия (ЭГПП) и электрограмма синусового узла (ЭГСУ). На ЭГСУ отмечается электрическая активность, возникающая до начала Р-волны. (Представлено R. Harriman.)

Основываясь на собственных данных о том, что оценка ВСАПн часто бывает завышенной по отношению к ВСАПп, Reiffel и соавт. [210] полагают, что, когда ВСАПн имеет нормальную величину, ВСАПп находится в пределах нормы; однако если ВСАПн увеличено, то ВСАПп может оставаться нормальным. С другой стороны (весьма неожиданно), Gomes и соавт, обнаружили, что оценка ВСАПн нередко бывает заниженной относительно ВСАПп. Подобное расхождение получаемых результатов вносит путаницу и, конечно, требует своего объяснения; правда, это может быть связано с разницей в используемых методиках (см. выше).

Хотя эти методы нуждаются в дальнейшем подтверждении другими исследователями, а также в расширении области их применения, подобные разработки представляют существенный прогресс в электрофизиологической методологии. Поверхностные электрограммы, а также внутриполостные ЭГ-отведения часто совершенно неверно отражают электрофизиологические события в синусовом узле и синоатриальном соединении в условиях высокочастотной стимуляции и преждевременной стимуляции предсердий. Применение современных методов поверхностной регистрации электрических потенциалов в синоатриальной области у человека, возможно, позволит по-новому взглянуть на механизмы нормального функционирования и дисфункции человеческого синусового узла.

В настоящее время наиболее спорным исследованием с использованием регистрации синоатриальных ЭГ у человека является работа Asseman и соавт. [213]. Эти авторы провели исследование у 8 больных с синдромом слабости синусового узла, у которых ВВСУ было больше 1500 мс. У 6 больных колебания потенциала, зарегистрированные на электрограммах синусового узла при частоте стимуляции, близкой к основному синусовому ритму, наблюдались и во время постстимуляционной паузы. Авторы сделали вывод, что синусовая пауза у больных со слабым синусом, возникающая после высокочастотной стимуляции предсердий, скорее обусловлена вызванным усиленной стимуляцией синоатриальным блоком, нежели угнетением пейсмекерной активности синусового узла. Это неожиданное заключение находится в прямом противоречии с результатами микроэлектродных исследований, которые четко

продемонстрировали угнетение пейсмекерной активности клеток синусового узла при высокочастотной стимуляции предсердий как в нормальном синусовом узле [214], так и при аномалиях узла, вызванных добавлением в перфузат верапамила [141]. Более того, микроэлектродные исследования, подтвердившие изменение синоатриального проведения после усиленной стимуляции (вследствие уменьшения амплитуды потенциала действия синусового водителя ритма), показали также замедление пейсмекерного ритма [215, 21 6]. Любопытно, что Asseman и его коллеги сообщили об отсутствии угнетения синусового узла высокочастотной стимуляцией вопреки очевидным изменениям характеристик потенциала действия. Несмотря на явную противоречивость, данные, полученные группой Asseman, бросают вызов и требуют своего объяснения, что особенно важно для понимания того сложного взаимодействия проведения и генерирования импульсов, которое определяет время восстановления функции синусового узла.

С результатами микроэлектродных исследований в большей степени согласуются данные, опубликованные недавно Gomes и соавт. [217]. При прямой регистрации активности синусового узла у человека авторы показали, что ВВСУн отражает как автоматизм синусового узла, так и синоатриальное проведение. У всех 16 больных высокочастотная стимуляция предсердий приводила к существенному увеличению ВСАПп при первом постстимуляционном возбуждении; причем значения ВСАПп у больных с синдромом слабости синусового узла были выше, чем у здоровых лиц. Постстимуляционное увеличение ВСАПп сохранялось в среднем в течение 3,б± ±0,96 цикла. Угнетение синусового узла наблюдалось у 56 % больных, повышение активности синусового узла — у 26 % и незначительное изменение автоматизма узла—у 19%. Величина ВВСУн, нечувствительная к вкладу увеличенного ВСАП в восстановление синусового узла после усиленной стимуляции, постоянно завышается относительно ВВСУп.

Прямая ЭГ-регистрация в синоатриальной области показывает значимость изменений синоатриального проведения в других случаях брадикардии, которые связывались ранее только с угнетением автоматизма синусового узла. С помощью этого метода регистрации Gang и соавт. [218] показали, что синоатриальный блок является важным компонентом асистолической паузы, наблюдаемой у больных с одной из форм синдрома повышенной чувствительности каротидного синуса, выражающейся в угнетении работы сердца (рис. 6.22).

Повышенная чувствительность каротидного синуса может проявляться двумя способами, по-видимому, независимыми друг от друга [219, 220]. Проявления кардиоингибиторного типа состоят в явном замедлении частоты сердечных сокращений при механической стимуляции каротидного синуса; они часто устраняются введением атропина. Реже наблюдаемые проявления вазодепрессорного типа сопровождаются вазодилатацией и гипотензией и часто подавляются адреналином. Кардиоингибиторная форма, по-видимому, опосредуется парасимпатической нервной системой и чаще всего наблюдается у пожилых людей с коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью сердца [221—223]. Точный механизм проявлений кардиоингибиторного типа неизвестен, хотя предложено 4 возможных варианта: 1) высокий уровень парасимпатического тонуса в покое; 2) избыточное высвобождение ацетилхолина; 3) неадекватная активность холинэстеразы; 4) гиперреактивность для ацетилхолина. Если преобладает только последний механизм, то повышенная чувствительность каротидного синуса является собственно частью синдрома слабости синусового узла. У большинства больных с повышенной чувствительностью ВВСУ и ВСАП находятся в пределах нормы [220, 224—226].

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения

Miller и Strauss [190] отмечают, что определяемые величины времени антероградного и ретроградного проведения неравнозначны; ретроградное проведение обычно быстрее антероградного. Кроме того, ВСАП, повидимому, варьирует в зависимости от длительности спонтанного синусового цикла [192, 193]; при более низкой частоте сердечного ритма определяются меньшие значения ВСАП, чем при более высокой частоте.

Наконец, Yamaguchi и Mandel [156] недавно показали, что скорость ретроградного проведения ПВП не зависит от места стимуляции предсердия (табл. 6.1). Это может быть связано с существованием специализированных функциональных путей проведения между синусовым узлом и предсердием [194].

Несмотря на все эти проблемы, метод Strauss и соавт. [175] служит полезным дополнением других диагностических способов оценки дисфункции синусового узла. В настоящее время в принципе возможна дифференциация аномалий генераторной функции синусового узла и нарушений проведения импульсов.

Нормальные границы рассчитанного времени синоатриального проведения у больных без явного нарушения функции синусового узла, по данным разных авторов, составляют 56 ±22 мс [162], 70 ±30 мс [161], 84,5±26 мс [180], 92 ±60 мс [195], 82 ± 19,2 мс [191], 88 ±7 мс [149]. Однако у таких больных часто имеются признаки органического заболевания сердца: у некоторых из них — аномалии дистальной части проводящей системы, у многих — ишемическая болезнь сердца, у других — патология клапанной системы. Как сообщают Jordan и соавт. [160], у больных с атеросклеротическим поражением артерии синусового узла, но без клинических или электрокардиографических проявлений дисфункции синусового узла регистрируются значительно более высокие (хотя и «нормальные») значения ВСАП, чем у больных с поражением коронарных сосудов без вовлечения артерии синусового узла. Аналогичные различия в величинах ВСАП иногда обнаруживаются у больных с бессимптомной дисфункцией синусового узла, связанной с другой предшествующей патологией. Следует отметить, что прогрессирование поражения синоатриальной области до возникновения явных клинических и электрокардиографических симптомов может быть динамическим процессом, который, однако, развивается постепенно.

Таблица 6.1. Время синоатриального проведения и точки перехода при стимуляции пограничного гребня, коронарного синуса и межпредсердной перегородки Определяемый параметр Пограничный гребень Коронарный синус Межпредсердная перегородка Время ретроградного проведения, мс 19,7 ±1, 18,6±1,б 15,7+1,0++ Время антероградного проведения, мс 32,5 ± 2,6 ддд 33,5 ± 2,6 ддд 34,7 ± 2,8 ДДД* Общее время проведения, мс 52,2 ± 3, 52,1 ±4, 50,4 ±3, Оценочное время проведения, мс 57,8 ± 6, 66,4 ±10, 43,6 ± 4,8+ Точка перехода, % 83,64=1, 83,0+11, 88,7 ± 0,9++ Обозначения: SEM—среднее стандартное отклонение (даны средние значения ±SEM); N==18; ^ —достоверное отличие от данных стимуляции пограничного гребня;

Читать еще:  Мазь для повышения потенции

Д — достоверное отличие от времени ретроградного проведения; л и ^ р

Влияние атропина на ВСАП у больных с дисфункцией синусового узла весьма вариабельно. У некоторых больных со слабым синусом введение атропина значительно уменьшает ВСАП, тогда как у других отмечается лишь минимальное его уменьшение [196, 197]. Dhingra и соавт. [198] отметили, что средние значения ВСАП до и после введения атропина у 21 больного с синдромом слабости синусового узла достоверно не отличаются от опубликованных ранее средних величин ВСАП на фоне атропина у 17 больных без признаков дисфункции синусового узла [196]. Отдельные больные с синдромом слабости синусового узла, у которых при введении атропина наблюдается значительное увеличение ВСАП, могут иметь более низкий базальный уровень парасимпатической активности и, следовательно, более низкий остаточный парасимпатический тонус после назначения аналогичных доз атропина. Иначе говоря, симпатическая активность в покое у них выше, чем у больных, не обнаруживающих уменьшения ВСАП. Наконец, у этих больных могут отсутствовать аномалии собственных электрофизиологических характеристик синоатриального проведения, и дисфункции синусового узла у них — это прежде всего проявление нарушений вегетативного контроля синоатриального проведения.

Dhingra и соавт. [198] при введении атропина больным с синдромом слабости синусового узла не находят среднего уменьшения зоны компенсации или увеличения зоны перезапуска синуса. Аналогично, атропин не оказывает влияния на интерполяцию и реакцию эхо у таких больных.

Strauss и соавт. [199] отмечают, что пропранолол (1 мг/кг) значительно увеличивает ВСАП у больных со слабым синусом. Однако этот результат можно частично объяснить влиянием пропранолола на автоматизм синусового узла.

В отсутствие лекарственной терапии у больных с синдромом слабости синусового узла и аномальной собственной частотой сердечного ритма отмечаются более высокие значения ВСАП, чем у больных со слабым синусом и нормальной собственной частотой ритма сердца. Кроме того, на фоне вегетативной блокады у больных с синдромом слабости синусового узла и нормальной собственной частотой сердечных сокращений наблюдается значительно большее увеличение ВСАП, чем у больных с аномальной собственной частотой сердечного ритма. Однако, основываясь лишь на определении собственной частоты сердечного ритма, невозможно точно идентифицировать больных с нормальным ВСАП и больных с аномальным ВСАП либо в контроле, либо на фоне полной медикаментозной вегетативной блокады. Например, у многих больных с синдромом слабости синусового узла и нормальной СЧСР наблюдается аномальное ВСАП, а больные с тем же синдромом и аномальной СЧСР часто имеют нормальное ВСАП. Таким образом, вегетативная блокада, повидимому, более целесообразна при выявлении собственной пейсмекерной дисфункции синусового узла, чем при диагностике аномалий синоатриального проведения. Однако подобное утверждение может оказаться слишком поспешным. Оценка синоатриального проведения на основании определения автоматической активности синусового узла (т. е. СЧСР) может быть неадекватной. Для констатации наличия собственных аномалий синоатриального проведения необходимо сравнение значений известного или прогнозируемого нормального собственного ВСАП и аномальной СЧСР. Таким образом, определение нормальных границ собственного ВСАП потребует тех же немалых усилий, какие пришлось приложить Jose для установления норм СЧСР в различных возрастных группах. В настоящее время нормальные значения собственного ВСАП не установлены.

По данным Dhingra и соавт. [188], частота аномально увеличенного расчетного ВСАП у 418 больных без признаков дисфункции синусового узла составляет 2 %. Однако эти авторы в качестве критерия оценки аномального ВСАП использовали величину в 152 мс, т. е. значительно большую, чем у других исследователей. Следовательно, их число «ложноположительных» результатов может быть заведомо заниженным. Столь высокое предельное значение, полученное для здоровых людей, позволяет также объяснить низкую частоту аномального ВСАП у больных с подозрением на дисфункцию синусового узла (29% из 52 больных). По данным Breithardt и соавт. [189], у 45 % из 42 больных с различными проявлениями дисфункции синусового узла было зарегистрировано увеличенное ВСАП; в качестве верхней границы нормы использовалась величина в 120 мс. Используя 215 мс в качестве нормальной величины суммарного времени антероградного и ретроградного проведения, Strauss и соавт. [134] у 38 % из 16 больных с нарушением функции синусового узла обнаружили аномальное увеличение суммарного ВСАП.

Недавно Breithardt и соавт. [189] попытались выявить корреляцию между увеличением ВСАП и ВВСУ и специфическими электрокардиографическими аномалиями у больных с синдромом слабости синусового узла. У больных с асимптоматической синусовой брадикардией значения ВВСУк или ВСАП не были достоверно больше, чем в контрольной группе, тогда как у больных с симптомами были получены большие величины. У больных с синдромом брадикардии—тахикардии и (или) эпизодическим синоатриальным блоком отмечены существенно более высокие значения ВВСУ, чем в контрольной группе, хотя величины ВСАП у них не отличались от контроля. Видимо, ВВСУ является до некоторой степени более чувствительным показателем, чем ВСАП: его определение дает меньше ложноотрицательных результатов у больных с дисфункцией синусового узла (рис. 6.19). Тем не менее определение ВСАП при идентификации больных с синдромом слабости синусового узла и здоровых лиц оказалось более целесообразным, чем считалось ранее [133].

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения Таким образом, мы рассмотрели ограничения в применении метода преждевременной стимуляции предсердий для определения времени синоатриального «проведения. Для того чтобы избежать угнетения синусового узла, смещения водителя ритма и других возможных явлений, Narula предложил новый метод определения времени синоатриального проведения, использующий усиленную стимуляцию предсердий [200]. Предсердия стимулируются серией из 8 стимулов с частотой на 10 уд/мин выше основного синусового ритма. Интервал (в миллисекундах) между последним вызванным возбуждением и первым возвратным синусовым возбуждением на предсердной электрограмме определяется как суммарное время ретроградного и антероградного синоатриального проведения (рис. 6.20). С клинической точки зрения, при такой частоте стимуляции водитель ритма синусового узла, видимо, не угнетается и при анализе циклов, следующих за возвратным (А3—A4, А4—A5), не возникает подозрений на смещение пейсмекера. Получаемые данные воспроизводимы. Преимущество метода состоит в том, что он не требует сложного оборудования (программный стимулятор) и трудоемких расчетов для определения времени синоатриального проведения, необходимых при использовании метода преждевременной стимуляции предсердий.

Рис. 6.19. Отношение корригированного времени восстановления функции синусового узла (КВВСУ — по горизонтальной оси) и времени синоатриального проведения (ВСАП — по вертикальной оси).

На правом графике представлены данные контрольной группы больных без клинических признаков дисфункции синусового узла. Обратите внимание, что КВВСУ и ВСАП у всех больных находятся в нормальных пределах. На левом графике — данные больных с синусовой брадикардией, но без серьезных жалоб (треугольники) и с синусовой брадикардией с жалобами на дисфункцию сердечнососудистой системы (ромбы), а также данные больных с синдромом брадикардии — тахикардии и синоатриальным блоком (кружки). Наиболее аномальные величины КВВСУ и ВСАП отмечаются при синдроме брадикардии — тахикардии с синоатриальным блоком. У большинства больных с синусовой брадикардией, но без симптоматики ЦНС указанные параметры лежат в нормальных пределах 17 89].

Рис. 6.20. Определение времени синоатриального проведения (ВСАП) по новому методу, предложенному Narula. А—Д—кривые, полученные в контроле и после усиленной стимуляции при длительности цикла (ДЦ) 650 и 550 мс. Обратите внимание: периоды времени синоатриального проведения, определявшиеся после последнего вызванного возбуждения до начала следующего спонтанного синусового комплекса, практически одинаковы. ПП — правое предсердие; ПГ — пучок Гиса; П — предсердие; Отв. I — отведение I; Пр — преждевременный (предсердный комплекс); ПВ — преждевременное возбуждение [200].

Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

Читать еще:  Питание для потенции у мужчин

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector