1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 3. Нарушения функции проводниковой системы сердца. Аритмии

Изменения сердечного ритма возникают в результате нарушения функции возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

§ 249. Нарушения возбудимости сердца

Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.

При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов.

В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм.

Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервов на проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой брадикардии и аритмии.

Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

  • Предсердная экстрасистола — добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным.
  • Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обычным путем.
  • Желудочковая экстрасистола — добавочный импульс возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза — удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55). Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью Самого атриовентрикулярного узла.

Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приводит к пароксизмальной тахикардии.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Такую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака-Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается вагусное влияние на сердце, ритм сердца замедляется.

Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца и нарушениями электролитного обмена миокарда.

    Роль нервных факторов в механизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.

В условиях эксперимента раздражением блуждающих нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их.

Нарушения электролитного обмена общего или местного характера играют важную роль в механизме аритмий.

Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+ изменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К + выходит из клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их возбудимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипоксии могут вызвать экстрасистолу.

От концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К + из клетки и Na + в клетку замедляется, удлиняется и рефрактерный период.

При ускорении выхода К + из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефрактерный период, что способствует возникновению аритмий.

§ 250. Нарушения проводимости сердца

Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.

Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают:

    синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием [показать]

Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возникающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение полного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.

Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократительными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво.

Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней.

  • Блокада I степени проявляется удлинением интервала P-Q более 0,21 с (в норме 0,08-0,12 с).
  • При блокаде II степени происходит удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов от предсердий в желудочки — сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливается и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Самойлова».
  • При блокаде III степени интервал Р-Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
  • IV степень атриовентрикулярной блокады называется полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), желудочки — в более замедленном ритме (30-40 сокращений в минуту). Ритм желудочков регулируется атриовентрикулярным узлом.

Внутрижелудочковая блокада (или продольная блокада) связана с нарушением проведения импульса ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек. Другой желудочек или не получает импульса, или же он приходит в ослабленном виде через перегородку желудочков. Благодаря этому желудочки сокращаются не с одинаковой силой. Желудочек с пораженной ножкой сокращается слабее (гипосистолия). На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.

Читать еще:  Камни в простате у мужчин

Природа нарушения проведения импульса при блокадах не совсем ясна. Леви (1921) полагал, что нарушение атриовентрикулярной проводимости связано с удлинением рефрактерности проводниковой системы сердца. Венкебах (1927) нарушение проводимости объяснял истощением атриовентрикулярной системы или снижением ее возбудимости. А. Ф. Самойлов (1929) считал, что в поврежденном миокарде возникает локальное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы. Показано снижение лабильности (или функциональной подвижности) клеток миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют парабиотическое состояние последнего. Исследованиями Гранта (1956) на электронной модели, имитирующей нарушения проведения в миокарде, подтверждены основные положения Самойлова — нераспространяющееся возбуждение активируется подпо-роговым потенциалом.

В нарушении проведения импульса, по-видимому, определенное значение имеет накопление ацетилхолина в ткани атриовентрикулярного узла. В эксперименте поражение проводниковой системы сопровождается возрастанием ее чувствительности к влиянию блуждающих нервов.

§ 251. Мерцательная аритмия предсердий и желудочков

Мерцательная аритмия проявляется в виде неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются координированные сокращения миокарда.

    Мерцание предсердий

При мерцании предсердий они перестают играть активную роль в гемодинамике и превращаются в наполненный кровью резервуар. На ЭКГ исчезают типичные зубцы Р. Вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями, так называемыми волнами «f».

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. Если большое число импульсов от мерцающих предсердий проводится к желудочкам, то последние сокращаются в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышцы желудочков и общей гемодинамике. При брадиаритмической форме мерцания предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле и желудочки сокращаются в сравнительно медленном темпе, создаются более благоприятные условия для работы сердца.

В клинике мерцательная аритмия предсердий наблюдается главным образом при кардиосклерозе, при стенозе митрального отверстия и при тяжелом тиреотоксикозе, т. е. при состояниях резкого повышения нагрузки на миокард и нарушения обменных процессов в нем.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков — терминальное нарушение сердечной деятельности.

Фибрилляция желудочков — некоординированные возбуждение и сокращения отдельных волокон миокарда — обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца. Начавшийся процесс фибрилляции желудочков у человека не может спонтанно прекратиться и приводит обычно к остановке сердца.

Миокард предрасположен к возникновению фибрилляции, если некоторые чрезвычайные раздражители (резкая гипоксия, электрический ток) действуют на него в особой, «ранимой», фазе сердечного цикла. Начало этой фазы, длящейся около 30 мс, почти совпадает с вершиной зубца Т на ЭКГ. Уже кратковременные раздражения сердца в этот период способны вызвать фибрилляцию желудочков.

Фибрилляцию миокарда специально вызывают для прекращения его эффективных сокращений во время операций на «сухом сердце». При операциях на сердце и легких с использованием аппарата искусственного кровообращения фибрилляция желудочков может продолжаться в течение нескольких часов, не вызывая существенных патологических изменений миокарда.

Механизмы возникновения мерцательной аритмии до настоящего времени полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляются один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается.

Согласно концепции «кругового движения» Самойлова-Венкебаха, при мерцании предсердий возбуждение непрерывно циркулирует по тканям предсердий, передвигаясь с одной группы волокон миокарда на соседние. Этому способствует замедление скорости движения волны возбуждения по миокарду и укорочение периода рефрактерности волокон. При этом между «головой» и «хвостом» волны возбуждения располагается невозбудимая зона, которая перемещается вслед за волной возбуждения.

Появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливает возникновение множества мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда.

§ 252. Дефибрилляция сердца

Дефибрилляция сердца — комплекс мероприятий, направленных на выведение желудочков из состояния фибрилляции. Наиболее эффективным воздействием, прекращающим мерцание желудочков, является электроимпульсный метод. Электроимпульсное воздействие обрывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значительной части случаев купирует аритмию. Эффект купирования аритмий при этом объясняют одновременной деполяризацией всех волокон миокарда.

Для дефибрилляции используется разряд постоянного тока высокого напряжения (4000 В) продолжительностью 0,01 с при наложении электродов на поверхность груди. Еще более эффективным является купирование мерцательной и других аритмий посредством разряда, синхронизированного с определенным моментом систолы, что позволяет избежать воздействия в «ранимой» фазе сердечного цикла. Для запуска синхронизированного разряда используются импульсы самого сердца.

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

Возбудимость сердечной клетки изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы сердечная клетка не возбуждается, т. е. она рефрактерна к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечной клетки восстанавливается. Рефрактерность—это невозможность активизированной сердечной клетки снова] активироваться при дополнительном раздражении. Сердечная клетка, охваченная процессом электрического возбуждения и обладающая акционным потенциалом, не может создать другое дополнительное электрическое возбуждение, другой акционный потенциал. Электрическое возбуждение полностью вовлекает в процесс систему ионов натрия клетки, вследствие чего отсутствует ионный субстрат, который мог бы ответить на дополнительное раздражение.
Различают три степени рефрактерности, соотв. периода: абсолютный, эффективный и относительный (релятивный) рефрактерный период

Рефрактерность сердечной мышцы.
АРП— абсолютный рефрактерный период; ЭРП — эффективный рефрактерный период; О^П—относительный рефрактерный период; ВП — вульнерабельный (уязвимый) период; СНФ — супернормальная фаза.

Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может активироваться и сокращаться, независимо от силы примененного раздражения.
Во время эффективного рефрактерного периода сердце способно активироваться, но полученный электрический импульс слабый и не распространяется, вследствие чего не наступает сокращения миокарда. Эффективный рефрактерный период охватывает абсолютный рефрактерный период и тот период, в течение которого возникает слабое электрическое активирование без распространения импульса. Вовремя относительного, релятивного или, называемого еще частичным, рефрактерного периода, сердце может активироваться при раздражении, более сильном, чем обычное. Полученный электрический импульс распространяется, хотя и медленнее чем нормально, и может привести к сокращению сердечной мышцы. Сумма эффективного и относительного рефрактерных периодов дает тотальный рефрактерный период. Тотальный рефрактерный период соответствует интервалу Q — Т на электрокардиограмме — электрической желудочковой систоле.

Он соответствует всему потенциалу действия клетки. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и начальной и средней части сегмента S—T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия с самого его начала до, примерно, —50 мв реполяризации. Конец абсолютного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, после чего при дополнительном раздражении может возникнуть слабый, нераспространяющнйся электрический импульс. Эффективный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту S—T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия от его начала до, примерно, — 60 мв реполяризации.

Конец эффективного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, вслед за которым при дополнительном раздражении может возникнуть медленно распространяющийся электрический импульс. Следовательно, разница между абсолютным и эффективным рефрактерным периодом заключается в том, что эффективный рефрактерный период охватывает также часть реполяризации, примерно, между—50 и—60 мв, когда при дополнительном раздражении может возникнуть слабый нераспространяющийся электрический импульс. Относительный рефрактерный период очень короткий и соответствует волне Т на электрокардиограмме. Он охватывает конечную часть реполяризации и находится приблизително между — 60 мв и концом потенциала действия.

Читать еще:  Можно ли есть арбуз при аденоме простаты

Внерефрактерный период соответствует диастоле фазы 4 трансмембранного потенциала. В этот период проводниковая система и сердечная мышца восстанавливают возбудимость и способны к нормальному активнрованию.
Продолжительность рефрактерного периода различна в отдельных частях проводниковой системы и сократительного миокарда. Длиннее всего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Среднее место по продолжительности рефрактерного периода занимает мышца желудочков, а предсердная мускулатура имеет самый короткий рефрактерный период. Правая ножка пучка Гиса имеет более длинный рефрактерный период, чем левая.
Продолжительность рефрактерного периода не постоянная величина.

Она изменяется под влиянием многих факторов, но самое большое значение среди них имеет частота сердечной деятельности и вегетативная иннервация. Ускорение сердечной деятельности сокращает рефрактерный период, а замедление ее оказывает обратный эффект. Блуждающий нерв увеличивает продолжительность рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, но укорачивает рефрактерный период предсердий. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода всего сердца.
Существуют две, сравнительно короткие, фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверхнормальная фаза.

Уязвимый период находится в конечной части реполяризации и представляет собой составную относительного рефрактерного периода. Во время уязвимого периода пороговый потенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вследствие этого, под воздействием даже сравнительно слабых раздражителей могут возникнуть желудочковые тахиаритмии и их мерцание. Ионный механизм этого периода не выяснен. Этот период приблизительно совпадает с пиком волны Т на электрограмме и соответствует небольшой части фазы 3 клеточной реполяризации.

Сверхнормальная фаза следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, соотв. реполяризации. Она находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. Возбудимость сердечной клетки в этой фазе повышена. Незначительной силы раздражители могут вызвать необычно сильное электрическое активирование и тахиаритмии. Этот период обнаруживают только при функциональной депрессии сердца.

Аритмии сердца

Аритмия сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, неритмичность) — это типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляют изменения основных электрофизиологических свойств проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Аритмия является полиэтиологичной формой патологии. Непосредственными причинами возникновения аритмий являются нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца, т.е. его функциональные расстройства, например при хронических стрессорных ситуациях, неврозах, психопатиях, вегето-сосудистой дистонии, и/или поражения сердца органического характера (ИБС, миокардиты, миокардиодистрофия, генетически детерминированные дефекты и т. д.).

Признаки аритмии

Аритмии характеризуются нарушением координации (от лат., со — совместно и ordination — упорядочение; син., взаимосвязь, согласование, сочетание, приведение в соответствие) сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности (последовательности) сердечных сокращений.

Аритмии довольно часто сопровождаются достаточно характерными симптомами: интенсивным сердцебиением, психологическим дискомфортом, неприятным ощущением собственных сердечных сокращений, головокружением, болями в груди и др. Аритмии на фоне органических заболеваний сердца могут приводить к летальному исходу.

Вместе с тем, многие виды аритмий имеют скрытый характер, остаются незамеченными пациентом и их обнаруживают случайно во время его клинического (напр., профилактического) обследования. В заключение для объемной характеристики понятия «аритмия сердца» необходимо отметить два момента: во-первых, до настоящего времени не существует общепринятого определения этого весьма сложного симптомокомплекса и, во-вторых, нередко недостаточно обоснованно к аритмиям относят некоторые расстройства, обусловленные нарушением сократимости миокарда — свойства, не относящегося к собственно электрической активности сердца.

В настоящее время лучшим методом исследования и диагностики сердечных аритмий является электрокардиография. С помощью ЭКГ нельзя достоверно оценить насосную функцию сердца, для этих целей используют ультразвуковое (эхокардиографическое), радиологическое и другие методы исследования сердца.

Общеизвестно, что не существует двух электрокардиограмм, абсолютно одинаковых по всем анализируемым параметрам, т. к. нет по-настоящему стабильных непререкаемых, общепринятых строгих научно обоснованных «правил» для дифференциации различных нарушений электрической активности сердца. Тем не менее существуют особенности такого рода нарушений, которые являются достаточно общими, чтобы их использовать для идентификации по крайней мере основных, типичных видов аритмий сердца по данным ЭКГ.

Основные механизмы развития аритмий

В современной кардиологии в качестве основных механизмов развития аритмий рассматривают:

  • Аномальный автоматизм.
  • Триггерный механизм.
  • Механизм «re-entry» (механизм повторного входа возбуждения).
  • Блокада проведения возбуждения.

Первые три механизма составляют патогенетическую основу преимущественно тахикардий; четвертый из них — основной механизм брадикардий.

Аномальный автоматизм

Понятие «аномальный автоматизм» включает

а) патогенетически значимый повышенный или пониженный автоматизм номотопного водителя ритма. Этот вид автоматизма имеет в своей основе изменения (ускорение или замедление) скорости спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала), детерминируемые различными факторами: электролитами, метаболитами, нервными импульсами, медиаторами воспаления, дефицитом макроэргов, влияющих на ионную проницаемость клеточных мембран. При ускорении спонтанной диастолической деполяризации развивается тахикардия, а при ее замедлении — брадикардия;

б) автоматизм гетеротопных, «эктопических» водителей ритма. Такой вид автоматизма обычно связан с появлением в клетках, не обладающих в нормальных условиях свойствами водителей ритма, аномальных ионных токов в фазу покоя с возникновением спонтанной диастолической деполяризации. Причины такой аномалии многообразны и имеют неспецифический характер.

Триггерный механизм

Триггерные аритмии возникают в результате появления в фазу быстрой реполяризации или в ранний период фазы покоя положительно направленных «выступов» потенциала действия, получивших название «ранние или поздние следовые деполяризации».

В случаях, когда амплитуда следовых деполяризаций достигает определенной пороговой величины, происходит генерация импульсов путем активации натриевых каналов.

Ранние следовые деполяризации отмечаются при врожденных электрических аномалиях, приводящих к удлинению интервала Q-T, или в результате воздействия препаратов, в том числе и антиаритмических, которые также удлиняют интервал Q-T при воздействии на миокард катехоламинов, ишемии и при уменьшении концентрации калия в крови.

Поздние следовые деполяризации могут быть вызываны передозировкой сердечными гликозидами, катехоламинами или ишемией.

Двумя процессами, названными постдеполяризациями, представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими. т.е. самогенерируюшими механизмами. Постдеполяризации — это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время фаз 2 и 3 реполяризации ПД — их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД — их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями.

Ранние постдеполяризации

Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними триггерных ритмов. Первое условие — остановка или замедление реполяризации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ).

Как показали В. Damiano и М. Rosen, изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от —3 до —30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -50 до —70 мВ.

Ранние постдеполяризации — результат неполной реполяризации. Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и триггерных ритмов — урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируют низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т.е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).

Читать еще:  Осложнения после удаления простаты при раке

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного Этот преждевременный ПД рассматривают как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПЛ, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т.д.

Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. В общем триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т.е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75—90 мВ).

В случае, когда фаза плато затягивается любым механизмом реактивации натриевых или калиевых каналов, может возникать т. н. ранняя постдеполяризация. При достижении этими потенциалами порогового уровня может произойти учащение сердцебиения вследствие срабатывания триггерной активности. Кроме того, постдеполяризация возможна после того, как клетка возвращается к своему базовому потенциалу (т. н. поздняя, или отложенная), что также может вызвать триггерную активность.

Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокал ьциемию, ишемию и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до —30 мВ связаны с входящим Са++-током, переносимым через мембранные каналы L-типа. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q—Т имеют триггерную природу.

Задержанные постдеполяризации

Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс — новый, преждевременный ПД. В свою очередь этот ПД может быть источником другой пороговой осцилляции — ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзи-торным входящим током» (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер имеет «триггерный взрыв» — возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца. Еще одно замечание относительно терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией — автоматизмом.

Механизм re-entry

Механизм re-entry составляет патогенетическую основу аритмий сердца, при которых импульсы клеток-пейсмекеров циркулируют, те. совершают повторные движение по замкнутому пути (петле, кругу), постоянно возвращаясь к месту своего возникновения. Re-entry является наиболее частым механизмом развития различных видов аритмий, особенно тахикардий.

Петли, определяющие развитие re-entry аритмий, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наджелудочковые re-entry тахикардии часто связаны с наличием врожденных дополнительных проводящих путей.

Желудочковые re-entry аритмии обычно развиваются в результате заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Петли re-entry в желудочках возникают в тех областях, где нормальная ткань соседствует с участками фиброзной, появившейся после инфаркта миокарда или в условиях развития кардиомиопатий.

Согласно современным представлениям, выделяют два вида механизмов re-entry, различающиеся размерами петель (кругов), в которых осуществляется повторный вход: а) макро re-entry (макро риентри) (син.: упорядоченное re-entry) и б) микро re-entry (микро риентри) (син.: «случайное» re-entry).

Включение механизма макро re-entry возможно лишь при определенных условиях:

1) наличия двух электрофизиологических путей, которые должны контактировать между собой с помощью проводящей ткани с формированием замкнутого электрического контура. Круговое движение импульсов возникает преимущественно в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастомозов; в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами;

2) наличия различий электрофизиологических свойств этих путей — проводимости и рефрактерности. Один путь должен иметь высокую проводимость («быстрый» путь), но относительно продолжительный рефрактерный период, а другой, наоборот – низкую проводимость («медленный» путь), но относительно короткий рефрактерный период.

Особенности пути А

• скорость прохождения импульса относительно низкая (на рис. затемненный участок пути А);

• рефрактерный период относительно короткий, поэтому повышена способность к повторному проведению импульса.

Особенности пути В:

• скорость продвижения сигнала относительно высокая (высокая проводимость);

• рефрактерный период относительно длинный и, следовательно, на этом пути понижена способность к повторному проведению импульса. Здесь необходимо помнить, что увеличение периода рефрактерности характерно для поврежденных электровозбудимых структур, т.к. в них развивается дефицит макроэргов. Процесс реполяризации энергозависим, поэтому в таких структурах он протекает медленнее, чем в неповрежденной структуре. Итак, сценарий развития механизма re-entry можно описать следующим образом.

При исходном состоянии инициируемый извне (напр., из синусового узла) импульс быстро продвигается по пути В и по анастомозу попадает на путь А Здесь импульс «натыкается» на короткие, но часто повторяющиеся рефрактерные периоды, поэтому не может продвинуться по этому пути. Иначе говоря, путь А не может пропустить дополнительный преждевременный импульс, т. к. каждый такой импульс не попадает в т.н. окно возбудимости. «Окно возбудимости» — это строго определенный временной промежуток, который детерминируется разницей в длительности рефрактерных периодов быстрого и медленного путей.

При повреждении пути В в нем происходит увеличение периода рефрактерности (развивается т. н. задержанная реполяризация). Инициируемый извне импульс, который продвигается по такому пути, встретив препятствие в виде «задержанной» реполяризации, направляется на путь А и беспрепятственно его проходит в том случае, если попадает в «окно возбудимости». Затем такой импульс в ретроградном направлении проникает на путь В и преодолевает его поврежденный участок, который уже вышел из состояния рефрактерности. После этого импульс проникает на путь А, замыкая свое продвижение по кругу. Циркуляция импульсов по кругу многократно повторяется и выходит за его пределы, активируя другие участки сердца и факт» чески становясь водителем ритма.

При другой разновидности повторного входа — микро re-entry — движение импульса происходит по очень небольшому кругу, не имеющего какого либо препятствия. При весьма малых размерах круга действие движущегося импульса (волны возбуждения) успевает оказать свой стимулирующий эффект на расположенный перед ним участок ткани миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности.

Иначе говоря, в круге микро re-entry нет «окна возбудимости», т.е. зоны с полностью восстановленной возбудимостью («голова» волны непосредственно следуя за ее «хвостом»), т. к. длина круга оказывается равной длине волны возбуждения. При этом частота ритма, формируемого в круге, обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Считают, что многие сложные тахиаритмии, в частности желудочковые тахикардии, фибрилляции, связаны с механизмом микро re-entry.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector