2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез при гиперплазии простаты

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: клиника, диагностика, лечение

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ, аденома) на сегодняшний день является наиболее часто возникающей доброкачественной опухолью у мужчин, которая проявляется нарушениями мочеиспускания. Заболеваемость находится в возрастной зависимости и колеблется (по данным гистологических исследований) от 20% у мужчин в возрасте 41-50 лет, до 50% в возрасте 51-60 лет и превышает 90% у мужчин старше 80 [1]. Клинические проявления заболевания, в отличие от патоморфологических, менее специфичны. Это означает, что на ранних этапах развития заболевания больные могут не иметь нарушений мочеиспускания. Такая ситуация затрудняет проведение полноценных эпидемиологических исследований.

Несмотря на ряд особенностей, в настоящее время считается общепризнанным, что раса, национальность, особенности питания, сексуальная активность и курение не имеют принципиального значения в качестве этиологических факторов ДГПЖ. Хотя в целом однозначного понимания этиологии и патогенеза гиперплазии в настоящее время нет, можно считать установленными несколько важных моментов, знание которых позволит квалифицированно и обоснованно назначить терапию больным ДГПЖ.

Возраст и нормальная секреция андрогенов являются двумя наиболее признанными факторами развития ДГПЖ. В ходе метаболизма тестостерон проникает в клетки предстательной железы, где под действием фермента 5a-редуктазы превращается в дигидротестостерон — последний и является активным андрогеном, стимулирующим пролиферацию клеток простаты.

Также в механизме развития ДГПЖ в последние годы значительное место отводят роли эстрогенов. Установлено, что при старении организма мужчины усиливаются процессы периферической ароматизации тестостерона, что приводит к относительному повышению эстрадиола плазмы крови. Полагают, что именно эстрогены приводят к усилению активности 5a-редуктазы в ткани предстательной железы при развитии ее гиперплазии. Избыток дигидротестостерона приводит к гиперпродукции коллагеновых, мышечных волокон и замедлению апоптоза [2].

Интересен тот факт, что заболевание не развивается у мужчин, кастрированных до пубертатного периода. У больных, уже имеющих ДГПЖ, фармакологическая кастрация приводит к уменьшению размеров предстательной железы.

Возникновение симптомов ДГПЖ обусловлено механическим сдавлением уретры узлами гиперплазии и повышением тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы и мочевого пузыря. Эти изменения определяют наличие двух основных групп симптомов характерных для аденомы: обструктивные и ирритативные симптомы.


Если природа первой группы симптомов понятна, то механизм развития ирритативных симптомов требует некоторого пояснения.

Считается, что при наличии длительно существующей инфравезикальной обструкции увеличивается плотность a-адренорецепторов в мускулатуре нижних мочевых путей (мочевой пузырь, простатический отдел уретры), что повышает ее чувствительность к влиянию циркулирующих в периферической крови катехоламинов. А поскольку стимуляция a-адренорецепторов мочевого пузыря приводит к его сокращению, то основным клиническим проявлением этого состояния будет учащение позывов к мочеиспусканию.

Также в повышении тонуса детрузора играет роль возрастное изменение кровообращения в стенке мочевого пузыря, приводящее к изменению метаболизма его гладкомышечных клеток [3].

Обструктивные симптомы более опасны в прогностическом плане и чаще определяют необходимость оперативного лечения. Ирритативные симптомы, хотя и значительно снижают качество жизни, менее опасны и хорошо поддаются консервативной терапии.

Необходимо отметить, что клиническое течение ДГПЖ зависит не только от описанных симптомов, но и от ряда осложнений, таких как гематурия, острая задержка мочеиспускания и воспалительные осложнения на фоне нарушенного оттока мочи.

Первое, с чем больной обращается за медицинской помощью, это жалобы на нарушение мочеиспускания. Как правило, имеющиеся нарушения укладываются в рамки тех симптомов, которые были описаны выше. В возрасте 75 лет клинические проявления ДГПЖ беспокоят примерно половину мужчин [4].

Существующая необходимость объективизации жалоб больного нашла свое отражение в Международной системе суммарной оценки симптомов при заболеваниях простаты (IPSS). Таким образом, по определенной системе больному предлагается описать качество своего мочеиспускания и степень тяжести нарушений. Итогом заполнения таблицы IPSS является получение балла симптоматики, более объективно характеризующего состояние больного и имеющего значение в определении дальнейшей тактики лечения.

Помимо IPSS, обязательными методами обследования больных с ДГПЖ являются пальцевое ректальное исследование (ПРИ), ультразвуковое исследование простаты, определение остаточной мочи, определение уровня простатического специфического антигена (ПСА) и ряд других методов.

Считаем важным отдельно остановиться на ПСА, поскольку этот опухолевый маркер играет важную роль в дифференциальной диагностике ДГПЖ и рака простаты. Это особенно важно по той причине, что клиническая картина ДГПЖ и рака простаты зачастую не отличается. В обоих случаях клиника определяется наличием инфравезикальной обструкции.

Простатический специфический антиген — это гликопротеин, вырабатываемый в норме секреторным эпителием простаты и влияющий на разжижение эякулята. Таким образом, в определенном количестве он присутствует в организме мужчины, не имеющего рака простаты. Нормой считается уровень ПСА в сыворотке крови не более 4 нг/мл. Согласно исследованиям H. Lepor (1993), секреция ПСА 1 г железистой ткани при ДГПЖ составляет 0,35 нг/мл, при раке этот показатель возрастает в 10 раз. По этой причине при небольшом объеме ракового поражения простаты уровень ПСА в большинстве случаев будет не меньше, чем у больного с ДГПЖ больших размеров.

Однако стоит учесть тот факт, что, с одной стороны, в 1,5% случаев рак простаты подтверждается при уровне ПСА менее 4 нг/мл, с другой стороны, повышение ПСА возможно как при раке простаты, так и при простатите, а также в случае механического воздействия на железу (ПРИ). Следовательно, ПСА не всегда свидетельствует о наличии злокачественного процесса. ПСА — маркер чувствительный, но не специфичный. Учитывая, что примерно в половине случаев ДГПЖ сопровождается хроническим простатитом, необходимо взвешенно подходить к трактовке полученных данных. Здесь на помощь приходит раздельное исследование фракций ПСА (свободной и связанной с белками плазмы крови). Соотношение фракций может говорить о большей вероятности злокачественного или доброкачественного процесса.

Как правило, небольшое повышение ПСА оценивается в совокупности с данными ПРИ и трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ). В сомнительных случаях выполняется биопсия предстательной железы.

Как видно из названия, эти прапараты оказывают свое воздействие за счет блокады a-1-адренорецепторов мочевого пузыря и простатического отдела мочеиспускательного канала. Они характеризуются быстрым наступлением клинического эффекта в виде урежения позывов к мочеиспусканию, снижения императивности и уменьшения эпизодов ночного мочеиспускания.

a1-адреноблокаторы относятся к так называемым симптоматическим препаратам, они нивелируют симптомы заболевания не влияя на прогрессирование болезни. То есть на фоне их приема увеличение объема ДГПЖ продолжается. При отмене a-адреноблокаторов симптомы, как правило, возвращаются в полном объеме. Необходимо выделить селективные и неселективные a1-адреноблокаторы. Селективность определяется их избирательным действием на a1А подтип адренорецепторов, располагающихся в гладкой мускулатуре мочевых путей. В отличие от других типов a1-адренорецепторов a1А-адренорецепторы практически отсутствуют в гладкой мускулатуре периферических сосудов. Таким образом, селективные a-адреноблокаторы, обладая выраженным эффектом по отношению к мочевым путям, практически не влияют на кровяное давление. В то время как неселективные a1-адреноблокаторы требуют титрования дозы в начале курса лечения с целью предотвращения нежелательных гипотонических реакций.

Единственным представителем селективных a1-адреноблокаторов на сегодняшний день является тамсулозин. Однако, обладая аффинностью к рецепторам серотонина и допамина, тамсулозин может вызывать ретроградную эякуляцию [5]. Перед назначением этого препарата сексуально активным больным необходимо предупреждать их о наличии такого побочного эффекта.

Группа неселективных a1-адреноблокаторов представлена значительно шире. Необходимо отметить, что терапевтический эффект в отношении симптомов ДГПЖ не уступает таковому у селективных a-блокаторов. Необходимо лишь грамотное титрование дозы в начале лечения, особенно если пациент уже получает антигипертензивную терапию [7]. Представителями неселективных a-адреноблокаторов являются альфузозин, доксазозин, теразозин.

В 1986 г. впервые использован препарат, применение которого было патогенетически обосновано. Это финастерид (Простерид) — наиболее изученный на сегодняшний день ингибитор 5a-редуктазы. Доказано, что препарат снижает уровень дигидротестостерона в сыворотке крови приблизительно на 70%, а в ткани предстательной железы — на 85-90%, вызывая не только замедление темпов роста ДГПЖ, но и обратное развитие аденоматозных узлов, уменьшая симптомы заболевания.

Появление финастерида в те годы произвело сенсацию в научных кругах. Однако через некоторое время его применения были проведены исследования, показавшие в ряде случаев эффективность финастерида, сравнимую с плацебо. Это привело к снижению интереса к препарату со стороны практикующих врачей и, как следствие, к падению его продаж.

В течение вот уже более 20 лет продолжаются клинические исследования, которые позже объяснили причины неудач при лечении ДГПЖ ингибиторами 5a-редуктазы. Было доказано, что эффективность финастерида максимальна лишь при ДГПЖ больших размеров. Ведь чем больше простата, тем больше в ней железистой эпителиальной ткани, которая и является основной мишенью для данного препарата. Учитывая последние данные о соотношении стромального и железистого компонентов, а также опыт применения финастерида, в настоящее время существует мнение, что для уменьшения обструктивных симптомов ДГПЖ препарат следует назначать при объеме простаты более 50 см3.

Читать еще:  Принцип действия трав при аденоме простаты

В длительных исследования доказано, что финастерид уменьшает объем предстательной железы на 18-20%. При правильном назначении препарата отмечается уменьшение симптомов заболевания на 14-26%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 13-18%, улучшение качества жизни пациента, а также влияние на прогрессирование заболевания (снижение частоты развития острой задержки мочеиспускания и необходимости оперативных вмешательств) [6]. Однако, назначая препарат, необходимо помнить, что развития клинического эффекта можно ожидать не ранее 6-го месяца лечения. Финастерид воздействует только на статический компонент обструкции — размер предстательной железы. Воздействие его на симптомы раздражения опосредовано через уменьшение размеров аденоматозных узлов и, как следствие, разгрузку детрузора.

Стоит помнить о том, что ингибиторы 5a-редуктазы снижают уровень ПСА, что может затруднить раннюю диагностику рака простаты. Известно, что прием финастерида на протяжении 6 месяцев приводит к снижению уровня ПСА на 50%. Соответственно, оценивая динамику ПСА на фоне лечения, необходимо корректировать полученный результат путем удвоения показателя.

Побочные эффекты при назначении финастерида возникают нечасто и выражены умеренно. Связаны они со снижением либидо, уменьшеним объема эякулята, снижением потенции и возможной гинекомастией.

В настоящее время изучаются данные о применения финастерида с целью профилактики рака предстательной железы.

Препараты растительного происхождения

Представлены, как правило, экстрактами из плодов вееролистной пальмы (Sabal serullata) или коры африканской сливы (Pygenum africanum). Лечебное воздействие фитопрепаратов может быть объяснено ингибированием 5a-редуктазы и ароматазы, изменением метаболизма простагландинов, влиянием на активность фибробластов.

Клинический эффект от этих препаратов выражен умеренно, однако незначительное количество побочных эффектов и отсутствие необходимости титрования позволяет широко применять их в терапии ДГПЖ как в качестве монотерапии, так и в комбинации с препаратами других групп.

Как правило, хирургическое лечение предлагается больному при неэффективности консервативной терапии и развитии осложнений ДГПЖ. При этом наибольшее значение имеют обструктивные симптомы, отражающие наступающую декомпенсацию фукции детрузора. При выставлении показаний к операции специалистом оценивается суммарный балл симптоматики (IPSS), объем предстательной железы, количество остаточной мочи, скорость мочеиспускания и ряд других показателей.

Трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР)

Трансуретральная резекция является на сегодняшний день «золотым стандартом» хирургического лечения ДГПЖ. В Европе среди всех операций по поводу ДГПЖ на долю ТУР приходится 95%.

Как ясно из названия, операция выполняется путем введения оптического инструмента (резектоскопа) через мочеиспускательный канал. Ткань гиперплазированной предстательной железы удаляется фрагментарно путем серии срезов. Обычно таким образом оперируют больных с объемом предстательной железы до 60 см3. Однако опытные хирурги выполняют трансуретральную резекцию и при железе до 100 см3.

Основным преимуществом ТУР является короткий реабилитационный период при высокой радикальности лечения.

Исторически наиболее ранний метод хирургического лечения ДГПЖ внедрен в практику в начале XX века. Операция представляет собой «открытое» хирургическое вмешательство, в ходе которого узлы гиперплазии отделяются от ткани предстательной железы и удаляются. В настоящее время этот вариант оперативного лечения применяется при ДГПЖ больших размеров (более 80 см3). При высокой радикальности аденомэктомия имеет недостатки в виде более серьезной, чем при ТУР, операционной травмы и длительного периода реабилитации.

В данной статье приведены представления о патогенезе заболевания и основных методах борьбы с этим недугом, имеющихся на сегодняшний день. С каждым днем мы получаем новые сведения о природе ДГПЖ, меняются приоритеты в выборе методов лечения. Однако надо помнить, что каждый метод лечения будет адресован своему больному.

116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

Доброкачественная гиперплазия простаты — доброкачественная опухоль, увеличение в количестве клеток периуретральных желез простаты.

Самое частое заболевание у мужчин старшего возраста.

Возникает в возрасте 40-50 лет. В возрасте 50 лет около 25% мужчин имеют симптомы ДГПЖ, а в возрасте 65 лет — уже 50%, со временем заболевание развивается у 85% мужчин.

Гистологические (микроскопические) признаки ДГПЖ встречаются, уже начиная с 30-40-летнего возраста.

Причины ДГПЖ точно не известны, предполагается, что это полиэтиологическое, зависящее от многих причин, заболевание. Достоверно известно, что ДГПЖ зависит от наличия мужских половых гормонов — андрогенов.

При наступлении атрофических процессов в предстательной железы ко времени угасания половой активности неуправляемо разрастаются парауретральные железки в центре предстательной железы , функция которых до сих пор полностью не ясна. Предполагается, что они являются железами внутренней секреции, антагоническими по отношению к мужским половым железам. В образование ДГПЖ вовлекается не только железистая, но и мышечная и соединительная ткани, в результате чего она может иметь не только аденоматозный (железистый), но и фиброзный (рубцовый) или миоматозный (мышечный) характер. В узелках соединительной ткани бывает обычно больше, чем железистой, иногда в соотношении 4:1 и даже 5:1. Чем больше узлы и размер простаты, тем большую часть занимает железистый компонент. Узлы ДГПЖ по мере роста вытесняют и замещают ткань железы.

В зависимости от развития узлов в пределах той или иной зоны простаты формируются боковые доли или средняя доля.

Нарушения мочеиспускания при ДГПЖ обусловлены как механическим сдавлением уретры (мочеиспускательного канала) узлами ДГПЖ, так и сокращением мышц простаты и уретры вследствие гиперактивности адренорецепторов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и простаты.

Нарушение оттока мочи заставляет «напрягаться» детрузор — мышцу мочевого пузыря изгоняющую мочу. Это приводит к ее повреждению и развитию у 52-80% пациентов с ДГПЖ простаты гиперактивного мочевого пузыря.

ДГПЖ проявляется нарушениями мочеиспускания, которые называют Симптомами Нижних Мочевыводящих Путей (СНМП):

Симптомы наполнения (раздражения) — расстройство нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря:

частое мочеиспускание днем и ночью (ноктурия)

неотложные (императивные) позывы к мочеиспусканию

Симптомы опорожнения (обструкции) — сужение просвета уретры увеличенной простатой и спазмированными мышцами:

необходимость выраженного напряжения передней брюшной стенки для начала мочеиспускания

слабая струя мочи

прерывистость потока мочи

капание в конце акта мочеиспускания

ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря

Нет прямой зависимости между размерами ДГПЖ и выраженностью нарушения мочеиспускания, которая также зависит от направления роста ДГПЖ и нарушения функции мочевого пузыря. При разрастании из задней группы желез средняя доля ДГПЖ, нависая над уретрой в виде клапана, может вызвать задержку мочи. В то же время большая ДГПЖ, растущая из боковых периуретральных желез назад, в сторону прямой кишки, может не давать никаких клинических проявлений болезни.

Нередко острая (внезапная) задержка мочи становится первым клиническим проявлением ДГПЖ.

По клиническому течению выделяют три стадии ДГПЖ:

Учащается мочеиспускание, особенно ночью, иногда до 5-8 раз. Струя мочи становится вялой, мочеиспускание затрудненным, со временем, чтобы опорожнить пузырь, приходится натуживаться. Возможно недержание мочи во время сна вследствие произвольного расслабления наружного сфинктера упетры. Полное опорожнение пузыря достигается благодаря комленсаторной функции мышечной стенки (детрузора) мочевого пузыря. Функция почек обычно не нарушена.

Продолжительность первой стадии от 1 до 12 лет.

Присоединяется чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Позывы к мочеиспусканию учащены днем и ночью. Часто в утренние часы больным приходится мочиться в 2-3 приема. Струя мочи становится отвесной, прерывается каплями, больной вынужден тужиться, что может привести к образованию грыжи или выпадению прямой кишки. При гипертрофии стенки пузыря образуется грубая складчатость, препятствующая притоку мочи из верхних мочевыводящих путей, из-за чего она застаивается в мочеточниках и почках. Постепенно наступает истончение, атония мышечных волокон детрузора. Свободная от мышечных волокон часть стенки мочевого пузыря вытягивается, образуя мешки — ложные дивертикулы мочевого пузыря. Остаточная моча составляет 100-200 мл, а иногда до литра и более. Развиваются признаки нарушения функции почек: сухость во рту, повышенная жажда и др.

Количество остаточной мочи увеличивается до 1,5-2 литров. Мочевой пузырь резко растянут, его контуры просматриваются в виде шаровидной или овальной опухоли, доходящей до пупка и выше, его чувствительность снижается, и больные ошибочно полагают, что наступило улучшение. Ночью, а затем и днём моча периодически или все время выделяется непроизвольно, каплями из переполненного мочевого пузыря — парадоксальная ишурия. Появляются вызванные нарушением работы почек полная потеря аппетита, слабость, жажда, сухость во рту, тошнота запоры — хроническая почечная недостаточность. При отсутствии адекватной терапии больные умирают от уремии.

Для симптоматики при ДГПЖ характерно волнообразное течение — симптомы то усиливаются, то ослабляются даже без лечения. Ухудшение симптоматики часто бывает связано с такими провоцирующими факторами, как охлаждение, прием алкоголя, стрессы.

Читать еще:  Простата у собак фото

ДГПЖ — медленно прогрессирующее заболевание, часто без развития каких-либо симптомов. С возрастом происходит постепенный рост простаты, усиление симптомов. Встречаются и случаи улучшения как субъективных, так и объективных параметров.

ДГПЖ влияет на качество жизни пациента, вынуждает изменять свой образ жизни: ограничивать питье, вставать в течение ночи для мочеиспускания, ограничивать социальную и сексуальную активность.

Острая задержка мочи в I и II стадии заболевания провоцируется длительным воздержанием от мочеиспускания, запорами, поносом, переохлаждением, погрешностями в диете, приемом алкоголя (включая пиво), переутомлением, психическими стрессами, катетеризацией мочевого пузыря. После выведения мочи катетером мочеиспускание может восстановиться, либо формируется хроническая задержка мочеиспускания.

Гематурия (наличие крови в моче) обусловлена повреждением варикозно расширенных вен в области шейки мочевого пузыря при повышении в нем давления мочи или камнями мочевого пузыря, когда она возникает после ходьбы, физической нагрузки.

Камни мочевого пузыря образуются в результате застоя в нем мочи.

Дивертикулы мочевого пузыря (ложные), гидронефроз, цистит, пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность. Хронический простатит при ДГПЖ у 70% пациентов.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник.

IPSS (International Prostatic Symptom Score — Международная шкала оценки простатических симптомов)

При пальцевом ректальном исследовании простата обычно симметрично увеличена, хотя возможна и асимметрия, со сглаженной продольной бороздкой, эластической консистенции, безболезненная.

Общие анализ крови, биохимический анализ крови, ПСА (простатспецифический антиген) для исключения Рака предстательной железы.

УЗИ простаты трансабдоминальное: объем мочевого пузыря, толщина стенок детрузора, камни, выпячивания, опухоли мочевого пузыря, поражение верхних отделов мочевыводящих путей — мочеточники, почки, объем остаточной мочи, размер и форма предстательной железы.

Трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ)

Рентгенологические методы показаны только при инфекции мочевыводящих путей, гематурии, мочекаменной болезни, предшествующих операциях, расширении чашечно-лоханочной системы почек, камнях и дивертикулах мочевого пузыря. При цистографии ДГПЖ видна в виде холма, вдающегося в просвет мочевого пузыря. Экскреторная урография позволяет выявить расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников.

Урофлоуметрия позволяет оценить скорость потока мочи.

Цистоскопия: увеличенные доли предстательной железы, вдающиеся в просвет мочевого пузыря. При наличии камней их обнаруживают визуально.

Простатит, рак предстательной железы, стриктура уретры, склероз шейки мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь.

Исключение заболеваний нервной системы, сопровождающихся расстройствами мочеиспускания, похожими на имеющиеся при ДГПЖ (сфинктеро-детрузорная псевдодиссинергия, тоннельная пудендопатия, миофасциальный синдром тазового дна).

Лечение ДГПЖ зависит от стадии заболевания и индивидуальных особенностей, индивидуальной переносимости препаратов.

В I стадии лечение обычно консервативное.

Во II стадии при отсутствии эффекта от консервативного — оперативное лечение.

В III стадии только хирургическое лечение.

Растительные препараты, чаще производные вееролистной пальмы (Saw Palmetto, Sabal Serullata) и африканской сливы (Pygeum Africanum) имеют противовоспалительное и противоотечное действие. Экстракт Saw Palmetto по механизму действия близок к ингибиторам 5 a-редуктазы (финастериду), но эффект его менее выражен. Экстракт Pygeum Africanum снижает активность факторов роста и тем самым тормозит развитие узелков гиперплазии в простате, защищает мочевой пузырь от поражения при ДГПЖ. Также используют препараты на основе семян тыквы, крапивы.

a-адреноблокаторы действуют симптоматически, расслабляя мышечный компонент простаты и уретры. В результате улучшается поток мочи и снижается выраженность симптомов. a-адреноблокаторы снижают артериальное давление и могут вызывать ретроградную эякуляцию.

Ингибитор 5 a-редуктазы финастерид используется при размерах простаты более 40 мл. Он снижает либидо, потенцию, уменьшает объем спермы, в некоторых случаях вызывает гинекомастию (увеличение грудной железы).

При больших размерах простаты более эффективны ингибиторы 5 a-редуктазы, при выраженной симптоматике в комбинации с альфа-блокаторами. Если размеры железы не велики, а симптомы выражены, альфа-блокаторы сочетают с растительными экстрактами для торможения развития ДГПЖ. Если же симптомы выражены слабо или умеренно, железа увеличена умеренно в сочетании с хроническим простатитом, назначают растительные экстракты.

Проводится при неэффективности консервативного и если имеются:

острая задержка мочеиспускания, не устранимая консервативно

большой дивертикул мочевого пузыря

рецидивирующая инфекция мочевого тракта

камни мочевого пузыря

рецидивирующая гематурия (наличие крови в моче)

В последнее время предпочтение часто отдается эндоскопическим методикам лечения ДГПЖ:

трансуретральная резекция предстательной железы (ТУРП)

трансуретральная электровапоризация предстательной железы (ТУВП или ТУВ)

трансуретральная инцизия предстательной железы (ТУИП)

трансуретральная игольчатая абляция простаты (TUNA)

При больших размерах ДГПЖ применяется открытое хирургическое вмешательство — аденомэктомия, в зарубежной литературе — простатэктомия. Оперативное вмешательство далеко не всегда избавляет пациента от проблем с мочеиспусканием, которые могут быть обусловлены спазмированием мышц и нарушением работы мочевого пузыря.

Минимально инвазивные неэндоскопические методы лечения

катетеризация мочевого пузыря при невозможности операции

микроволновая гипертермия, термальная терапия при отсутствии риска малигнизации опухоли

термальные методы — трансуретральная микроволновая микроволновая терапия (ТУМТ)

фокусированный ультразвук высокой интенсивности

криодеструкция (разрушение холодом)

инъекции этанола (спирта)

Воздействие температуры на ткани:

гипертермия (41°-45°) — происходит воздействие в первую очередь на злокачественные клетки, нормальные также подвергаются воздействию, но выживают

термотерапия (45°-60°) — селективность к нормальным и новообразованным клеткам теряется

абляция (60°-100°) — коагуляционный некроз и удаление ткани

>100° — вапоризация (испарение)

Осложнения оперативного лечения: ретроградная эякуляция и эректильная дисфункция.

Эффективная профилактика ДГПЖ отсутствует.

Мужчинам старше 40 лет показаны профилактические осмотры у уролога для исключения рака предстательной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — этиология, патогенез, классификация, диагностика

Общие сведения

Вопросы диагностики и лечения больных с так называемыми «симптомами нижних мочевых путей» (СНМП), обусловленными доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), еще длительное время не потеряют своей актуальности.

Это связано с растущей вследствие старения населения заболеваемостью по данной нозологии.

Так, к 60 годам гистологически гиперплазию предстательной железы выявляют у 50% мужчин, а к 85 годам — у 90%.

Также стоит отметить, что у 50-90% этих пациентов обнаруживают признаки воспалительного процесса в простате. Установлено, что симптомы заболевания возникают в среднем у половины больных с гистологической ДГПЖ. Известно также, что около 30% мужчин в возрасте старше 65 лет имеют умеренные или выраженные СНМП, обусловленные ДГПЖ, и приблизительно около трети мужчин, доживающих до 80 лет, подвергаются оперативному лечению по поводу ДГПЖ.

В результате постоянного интереса урологов к проблеме ДГПЖ с каждым годом расширяется спектр исследуемых и применяемых методов медикаментозного и оперативного лечения. В этом издании изложены современные представления об оптимальных подходах к ведению больных, страдающих СНМП, обусловленными ДГПЖ, представлены результаты самых последних исследований консервативных и оперативных методов лечения больных с гиперплазией простаты.

Общепринятое клиническое определение ДГПЖ отсутствует, однако известно, что она возникает у мужчин старше 40 лет и характеризуется наличием СНМП, увеличением предстательной железы или ее части и нарушением оттока мочи из мочевого пузыря (инфравезикальная обструкция). Синонимы ДГПЖ: гиперплазия предстательной железы, аденома предстательной железы, доброкачественная гиперплазия простаты, аденома простаты.

Учитывая нередкое отсутствие прямой связи между СНМП и ДГПЖ, в клинических рекомендациях Европейской ассоциации урологов 2010 г. впервые было предложено отказаться от термина «ДГПЖ», а вместо него использовать более общее понятие «ненейрогенные СНМП у мужчин».

Гистологически ДГПЖ — гиперплазия стромальной и эпителиальной ткани, исходно развивающаяся в переходной зоне предстательной железы.

Классификация

До недавнею времени ведущей клинической классификацией ДГПЖ была классификация Гюйона, основанная на оценке функционального состояния мочевого пузыря и количестве остаточной мочи.

Модифицированная классификация клинического течения ДГПЖ предусматривает стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации:

• I стадия (компенсация). У больных возникают расстройства мочеиспускания при полном опорожнении мочевого пузыря. Остаточной Мочи нет, или ее количество менее 50 мл.

• II стадия (субкомпенсация). Значительно нарушаются функции мочевого пузыря, объем остаточной мочи составляет более 50 мл.

• III стадия (декомпенсация). Развивается полная декомпенсация функций мочевого пузыря, возникает парадоксальная ишурия, нарушается функционирование почек.

Клиническое значение классификации Пойона заметно уменьшилось, так как в настоящее время установлено, что объем остаточной мочи — весьма вариабельный показатель, а также отсутствует прямая взаимозависимость основных клинических признаков ДГПЖ (выраженности симптомов, объема предстательной железы со степенью инфравезикальной обструкции, а также объема остаточной мочи со степенью инфравезикальной обструкции).

Этиология и патогенез

Причина развития гиперплазии предстательной железы до настоящего времени не установлена. В то же время известно, что основные факторы риска/условия для развития ДГПЖ — возраст и нормальное функциональное состояние яичек, обеспечивающее необходимый уровень тестостерона в крови.

Читать еще:  Онкомаркеры рак простаты

Так, у мужчин, подвергнутых кастрации до достижения половой зрелости, ДГПЖ не развивается. Уже при возникшей гиперплазии фармакологическое снижение концентрации тестостерона до посткастрационных значений приводит к значительному уменьшению размеров предстательной железы. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства, что раса, национальность, генетические факторы, особенности питания, сексуальная активность, курение, а также сахарный диабет, артериальная гипертензия и поражения печени могут быть этиологическими факторами развития ДГПЖ.

Предстательная железа — гормональнозависимый орган, находящийся под контролем пшоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Морфологическая дифференцировка стромы и эпителия предстательной железы находится в строго определенной зависимости от обмена тестостерона, а развитие ДГПЖ связывают с нарушением механизмов регуляции в функциональной системе гипоталамус-гипофиз-гонады предстательная железа.

Одно из центральных положений современной теории патогенеза гиперплазии простаты касается роли 5-а-редуктазы, которая участвует в превращении тестостерона в 5-а-дигидротестостерон (ДГТ). При ДГПЖ повышается активность фермента с последующим нарушением гормонального равновесия, связанного с ДГТ. При гиперплазии внутритканевая концентрация ДГТ в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани предстательной железы, причем в переходной зоне содержание ДГТ в 2-3 раза выше, чем в других областях органа, что объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.

По данным исследований последних лет, большое значение в возникновении ДГПЖ имеют изменения в строме органа и стромально-эпителиальных взаимоотношениях. В развитии, пролиферации, дифференцировке, поддержании жизнеспособности клеток предстательной железы участвуют многочисленные стимулирующие и ингибирующие факторы роста.

При нарушении гормональной регуляции предстательной железы происходит избыточное образование факторов роста на фоне снижения количества ингибирующих факторов или чувствительности к ним клеток предстательной железы. Это приводит к чрезмерному увеличению железы, возникновению и прогрессированного ДГПЖ, появлению так называемого статического компонента ипфравезикальной обструкции и обструктивных симптомов (симптомов опорожнения).

Большое значение в запуске пролиферативных процессов имеют инфильтрирующие простату клетки воспаления и провоспалительные цитокины. В гиперплазированной предстательной железе была отмечена выраженная инфильтрация активированными Т-лимфоцитами. Установлено, что Т-лимфоциты обладают высокой митогенной активностью за счет способности синтезировать факторы роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и VEGF — активный эпителиальный митоген.

Было также обнаружено, что провосналительный цитокин интерлейкин-8, синтезируемый эпителием и клетками воспаления в простате, обладает индуцирующим действием на образование фактора роста фибробластов II в строме. Таким образом, Т-лимфоцитарные инфильтраты и интерлейкин-8 способны стимулировать пролиферативные процессы в строме и эпителии предстательной железы, вызывая ее гиперплазию.

В патогенезе СНМП при ДГПЖ немаловажную роль играет повышение концентрации и активности а1-адренорецепторов простаты, а-адренорецепторы ответственны за тонус гладких мышц простатической стромы и, таким образом, определяют степень выраженности динамического компонента инфравезикальной обструкции. Помимо этого, с повышенной активностью а1-адренорецепторов у ряда больных с ДГПЖ связывают выраженную ирритативную симптоматику, то есть такие «симптомы накопления», как учащенное мочеиспускание малыми порциями (поллакиурия), императивные позывы и/ или неудержание мочи.

В возникновении симптомов накопления (ирритативных симптомов) у пациентов, страдающих ДГПЖ, определенную роль играет гиперактивпость мышцы мочевого пузыря — детрузора. Это состояние при гиперплазии простаты присутствует приблизительно у 30% пациентов и сопровождается повышенной активностью м-холинорсцепторов детрузора. В настоящее время невозможно с точностью сказать, является гиперактивность мочевого пузыря проявлением его старения или возникает вследствие повышенной нагрузки на мочевой пузырь, вызванной инфравезикальной обструкцией.

Факторы риска прогрессирования доброкачественной гиперплазии предстательной железы

К этим факторам относятся следующие:

• суммарный балл симптомов по анкете Международной системы суммарной оценки симптомов (1PSS) >7;
• объем предстательной железы по данным трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) >30 см3;
• концентрация простатического специфического антигена (ПСА) сыворотки крови > 1,4 нг/мл;
• максимальная скорость мочеиспускания (Qmax) по данным урофлоумстрии менее 12 мл/с.

При наличии одного или нескольких перечисленных признаков риск оперативного лечения по поводу ДГПЖ увеличивается приблизительно в 4 раза.

Клиническая картина

Основным проявлением ДГПЖ бывают так называемые СНМП, или расстройства мочеиспускания. Известно, что СНМП характерны не только для гиперплазии простаты, они могут встречаться при других заболеваниях простаты, нижних мочевых путей и органов таза, в частности при инфекциях мочевой системы, нейрогенных расстройствах, раке мочевого пузыря, стриктуре уретры, РПЖ и др.

СНМП при ДГПЖ подразделяют на следующие:

• обструктивные (симптомы опорожнения) — затрудненное, вялой струей и/или прерывистое мочеиспускание;

• ирритативные (симптомы накопления) — учащенные мочеиспускания небольшими порциями (поллакиурия), в том числе и ночью (ночная поллакиурия), императивные позывы к мочеиспусканию, ургентное недержание (неудержание) мочи;

• постмиктурическис — подкапывание мочи и/или ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания.

Осложненная ДГПЖ характеризуется наличием одною или нескольких из перечисленных ниже состояний: острой задержки мочи (ишурии), гематурии, рецидивирующей инфекции мочевых путей, парадоксальной ишурии и почечной недостаточности.

Диагностика

Согласно клиническим рекомендациям Европейской ассоциации урологов, методы диагностики при ДГПЖ подразделяют на рекомендованные (целесообразность использования исследований доказана), дополнительные (врачи могут их назначать по своему усмотрению) и не рекомендованные (отсутствуют доказательства целесообразности рутинного выполнения этих исследований). Представленные рекомендации по применению тех или иных методов исследования главным образом применимы к так называемому «стандартному пациенту».

Части пациентов, не попадающих в разряд «стандартных пациентов», необходим индивидуальный подход к определению необходимого объема обследования.

Критерии исключения из понятия «стандартный больной»:

• возраст менее 50 и более 80 лет;
• наличие рака поджелудочной железы (РПЖ);
• проводившаяся ранее терапия по поводу аденомы простаты, не принесшая положительных результатов;
• резистентный к терапии сахарный диабет, диабетическая невропатия;

• наличие в анамнезе или при физикальном обследовании признаков неврологического заболевания;
• наличие в анамнезе хирургических вмешательств или травм в области таза;
• прием лекарственных препаратов, влияющих на мочевой пузырь.

К рекомендованным методам диагностики ДГПЖ в настоящее время относят следующие:

• сбор жапоб и анамнеза;
• анкетирование с использованием опросника IPSS с оценкой качества жизни;
• физикальное обследование, включающее пальцевое ректальное исследование (ПРИ);

• исследование содержания ПСА сыворотки крови (ПСА можно использовать не только как маркер РПЖ, но и как прогностический критерий риска прогрессирования ДГПЖ);
• исследование концентрации креатинина сыворотки крови;
• обилий анализ мочи;

• заполнение 72-часового дневника мочеиспусканий;
ультразвуковое исследование (УЗИ) мочевого пузыря, определение объема остаточной мочи;
• УЗИ почек [в частности, при наличии в анамнезе инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни (МКБ), оперативных вмешательств на органах мочевой системы, уротелиальных опухолей, гематурии и острой задержки мочи];

• ТРУЗИ предстательной железы (при планировании оперативного вмешательства или назначении терапии ингибитором 5-а-редукгазы);
• урофлоуметрия (необходимо выполнить не менее двух урофлоуметрий с объемом мочеиспускания не менее 150 мл).

Дополнительные методы диагностики не обязательны для постановки диагноза и при первичном обследовании, но могут быть полезны на этапе определения тактики лечения:

• трансабдоминальная ультрасонография или ТРУЗИ предстательной железы (при нервичном обследовании больного с СНМП);
• исследование давление-поток можно выполнять при планировании оперативного вмешательства у больных следующих подгрупп;
• людей моложе 50 лет;

• пожилых (старше 80 лет);
• при объеме остаточной мочи более 300 мл;
• при максимальной скорости мочеиспускания более 15 мл/с;

• при подозрении на нейрогенный мочевой пузырь;
• после радикальных вмешательств на тазовых органах;
• при неэффективности ранее проведенных оперативных вмешательств по поводу ДГПЖ;
• уретроцистоскопия.

Нерекомендуемые методы диагностики, которые не следует использовать в ходе стандартного обследования:

• экскреторная урография;
• микционная цистоуретрография;
• ретроградная уретрография;
компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Перед трансуретральными оперативными вмешательствами по поводу ДГПЖ выполнение ультразвуковой микционной цистоуретроскопии позволяет определить преимущественное направление роста ткани гиперплазии по отношению к уретре.

Микционная мультиспиральная КТ и МРТ могут дать ценную диагностическую информацию при неэффективности ранее проведенного оперативного лечения по поводу ДГПЖ.

Дифференциальная диагностика

Осложнения

При ДГПЖ возможно развитие следующих осложнений:

• острая задержка мочеиспускания; рецидивирующая инфекция мочевых путей;
• камни мочевого пузыря;
• гематурия (обычно из варикозно расширенных вен шейки мочевого пузыря);
• двусторонний уретерогидронефроз и почечная недостаточность (нефропатия);
• дивертикулы мочевого пузыря.

Показания к госпитализации

Показания к экстренной госпитализации при ДГПЖ:

• острая задержка мочеиспускания, не разрешившаяся после однократной катетеризации;
• тампонада мочевого пузыря, возникшая вследствие кровотечения из сосудов гиперплазированной предстательной железы;
• парадоксальная ишурия с почечной недостаточностью.

Показание к плановой госпитализации при доброкачественной гиперплазии предстательной железы — наличие абсолютных или относительных показаний к оперативному лечению.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector