0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общий характер клиники и специфические симптомы

Б) Общие и специфические симптомы

Наряду с неврологическими симптомами, специфичными для определенных болезней (такими, как особого рода хореатические подергивания, нистагмы, интенционный тремор, скандированная речь, рефлекторно неподвижные зрачки и т. п.), существуют неврологические симптомы общего характера, не выказывающие специфической привязанности к тому или иному конкретному процессу: конвульсии, симптомы повышенного давления в головном мозгу и др. Собственно психические изменения, по всей вероятности, не входят в число явлений, специфичных для тех или иных конкретных органических мозговых процессор — при том, что для некоторых из них характерна более или менее устойчивая частота изменений определенного типа. Так, при прогрессивном параличе всегда имеет место тяжелая общая деменция — тогда как у больных атеросклерозом она развивается несравненно реже, нежели «частичная» деменция, при которой первоначальная личность сохраняется относительно хорошо. Но если сравнивать явления при мозговых процессах с остальными психозами, можно прийти к выводу, что едва ли не всем мозговым процессам свойствен ряд характерных симптомов. Так, среди психических симптомов при органических мозговых заболеваниях регулярно встречаются следующие группы:

1. Состояния оглушенности. Степень ясности сознания при таких состояниях может варьировать от полной ясности до глубочайшей комы. Характерны: опустошенность сознания, сонливость, пониженная способность к концентрации и апперцепции, медленная реакция, слабость, утомляемость, трудности с ориентировкой (впрочем, никогда не перерастающие в ложную ориентировку). Нередко обнаруживаются также:

2. Делириозные состояния. Сознание не опустошено, сонливость отсутствует; вместо этого имеет место хаотическое состояние с утратой ориентировки, фрагментарными переживаниями; больной предается иллюзорным занятиям, бродит по помещениям, все время что-то ищет, подолгу возится с одеялами и простынями и т. д.; затем часто наступает амнезия.

3. Для органических мозговых процессов характерен также синдром Корсакова, основные признаки которого — тяжелейшее расстройство способности примечать в сочетании с утратой ориентировки и многочисленными конфабуляциями.

4. Наконец, органические болезни мозга приводят к характерологическим изменениям, которые могут быть истолкованы как утрата прежнего, нормального для данного индивида уровня торможения: индивид перестает сопротивляться собственным инстинктивным влечениям, выказывает аффективную лабильность, при которой смех легко сменяется слезами и наоборот. Далее, эйфорическое настроение непосредственно соседствует с раздражительностью, угрюмостью, неприязненным отношением ко всему окружающему. У некоторых из таких больных даже малейшее противоречие способно вызвать страшную вспышку гнева. Умственные способности ослаблены из-за ухудшения памяти и способности примечать, и к тому же часто они бывают слабы сами по себе: больной теряет способность к суждению и сам не замечает, что он слеп или парализован. 5. Особого рода «церебральный синдром» выступает в качестве типичного следствия травмы головы; он заключается в головной боли, головокружении, расстройстве памяти и, в частности, способности запоминать (примечать), аффективных аномалиях (апатии и/или эмоциональных взрывах), сверхвозбудимости высших органов чувств, непереносимости алкоголя, повышенной чувствительности черепа к любому внешнему прикосновению; при этом никакие специфические гистологические изменения не выявляются.

Помимо всех этих характерных явлений при органических мозговых заболеваниях (особенно на их начальной стадии) иногда обнаруживаются чуть ли не все известные болезненные психические феномены. Сказанное не касается субъективно переживаемых событий психической жизни у больных шизофренией — событий, которые могут исследоваться феноменологически и при которых объективные кататонические симптомы наблюдаются регулярно.

То обстоятельство, что при определенных органических мозговых заболеваниях никакие специфические психические симптомы не выявляются, не снимает вопроса о психических симптомах, специфичных для отдельных затронутых болезненным процессом участков мозга. Этот вопрос имеет фундаментальное значение. По существу, он сводится к следующему: есть ли основания для того, чтобы приписывать элементам психической жизни определенную локализацию! Ответ на него оказал бы определяющее воздействие на формирование наших представлений о психической жизни человека. Данный вопрос не перестает живейшим образом интересовать психологов и психопатологов.

Дата добавления: 2014-12-22 ; просмотров: 820 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Читать еще:  Пса при аденоме простаты норма онкомаркера и методы снижения

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни

При развитии болезни всегда можно выделить признаки (симптомы) и симптомокомплексы, которые характерны только для данного заболевания и позволяют выделить его в ряду разнообразных болезней. Эти изменения именуются специфическими.

Именно по наличию данных специфических патологических изменений ставится диагноз заболевания. Например, боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку и/или руку, возникающая и усиливающаяся при физической или психоэмоциональной нагрузке — надежный специфический признак (симптом) развития стенокардии. Наличие черного кала — свидетельство крово­течения из сосудов пищевода или желудка. Стойкое повышение АД в условиях физического и психического покоя — показатель развития у больного либо первичной, либо вторичной гипертонической болезни и т.д.

При различных по этиологии и патогенезу заболеваниях могут возникать одинаковые изменения, например, головная боль, разбитость, слабость, повышение температуры тела, снижение физической и/или умственной работоспособности и др. Эти стереотипно возникающие при разных заболеваниях патологические изменения называются неспецифическими. Они выработаны в процессе эволюции и направлены на приспособление поврежденного организма к новым условиям его жизнедеятельности. Данные неспецифические изменения в больном организме реализуются с участием различных нейрогуморальных регуляторных механизмов, направленных, главным образом, на сохранение жизни целостного организма, а в последующем — на восстановление поврежденных структур и нарушенных функций.

При неадекватной по силе, длительности и характеру как специфические, так и неспецифические патологические изменения могут ослабить положительные и усилить отрицательные сдвиги в больном организме.

Следует подчеркнуть, что определенная комбинация неспецифических патогенетических факторов (патологических изменений) также может определить специфическую картину заболевания.

В современном понимании та или иная болезнь (ее клиническая форма) должна рассматриваться с позиции сплава (единства) специфического и неспецифического. Своевременное их выяснение имеет большое значение не только в диагностике, но и в прогнозе и исходе заболевания, а также в контроле за эффективностью его лечения.

Приспособительное и патологическое в развитии болезни

Практически для любой болезни характерны следующие два, как правило, взаимообусловленных, типа изменений: приспособительные и патологические.

В развитии болезни не следует видеть только явления полома, разрушения. Наряду с ними и в связи с их развитием организм живет благодаря наличию, включению и активизации разнообразных защитных, компенсаторных, приспособительных и восстановительных реакций и механизмов. Ведь саму болезнь, в широком биологическом смысле, следует рассматривать как особую форму жизни, как форму сохранения жизни в изменившихся внутренних и внешних условиях среды благодаря сохранению и активизации с разной как скоростью, так и интенсивностью выраженности многообразных защитных, компенсаторных и адаптационных (истинно приспособительных) механизмов.

Защитные механизмы представлены разнообразными эволюционно выработанными механизмами, ответственными за защиту организма от действия на него разных повреждающих факторов как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

В частности, ими являются:

кожные, слизистые, сосудистые (как кровеносные, так и лимфатические), гематоэнцефалические, гематоофтальмические и другие клеточно-тканевые барьеры;

имуннокомпетентные структуры и клетки (Т-, В-лимфоциты, макрофаги: моноциты, гистиофаги, купферовские клетки, клетки Лангерганса; микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, клетки нейроглии, тромбоциты, эндотелиоциты и др.);

факторы гуморального иммунитета: антитела, пот, лизоцим, -лизины, протеазы, фибринолизин, факторы калликреин-кининовой системы и др.

Эти механизмы существуют и реализуют свое защитное действие в процессе жизни не только здорового, но и больного организма.

Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечивается:

предупреждение или ограничение внедрения в организм и повреждающего действия многих патогенных факторов на организм;

локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами;

разрушение (уничтожение) как экзогенных, так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов, а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм.

Компенсаторные механизмы включаются и активизируются в целях замещения утраченных или резко нарушенных структур и функций. Эти механизмы развиваются, как правило, либо на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма, либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой. Например, при повреждении части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки, надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований.

Читать еще:  Катетер для простаты

Приспособительные (истинно адаптационные или адаптивные) механизмы, как и защитные механизмы, всегда существуют в здоровом организме и, как правило, активизируются в больном организме. Эти механизмы, во-первых, препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой; во-вторых, ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой.

Роль приспособительных механизмов чрезвычайно велика. Именно благодаря им организм часто оказывается способным сохранить жизнь, восстановить и поддержать состояние гомеостаза в условиях самой различной патологии.

Все приспособительные реакции и механизмы можно разделить на две большие группы: активные и пассивные.

Благодаря механизмам активного приспособления (например, возбуждению соматической и автономной нервной системы, эндокринной, иммунной, гуморальной и/или генетической систем) организм обеспечивает высокий вровень своей жизнедеятельности (путем активизации сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, детоксицирующей и др. исполнительных систем), несмотря на наличие и действие патогенного фактора в организме и измененные условия своего существования. Этот тип приспособления энергетически расточителен, так как постоянно требует для активизации деятельности регуляторных и исполнительных систем больших затрат энергии (КРФ, АТФ, АДФ). Последние необходимы для постоянного (и притом повышенного) обеспечения организма энергетическими и пластическими питательными веществами и синтеза из них как новых белков, ферментов, полипептидов, липидов, углеводов, их комплексных соединений, так и ресинтеза макроэргических соединений.

При развитии недостаточности активного приспособления организм раньше или позже переходит на пассивный тип приспособления. В основе последнего лежит торможение различных как регуляторных, так и исполнительных систем и снижение интенсивности метаболических процессов в них и в целом организме.

Физиологический смысл пассивного приспособления заключается в том, что организм снижает свою потребность в питательных и регуляторных веществах (кислороде, углеводах, липидах, белках, витаминах, гормонах и т.д.) и уменьшает уровень протекания в нем обменных процессов и функций.

Биологический смысл пассивного приспособления заключается в поддержании жизни на низком уровне, сниженной интенсивности физиологических и метаболических процессов в течение определенного периода, обеспечивая организму право на жизнь в будущем.

Именно благодаря этим перестройкам в организме достигается его единство с внешней средой и обеспечивается возможность жизни сначала в стесненных, а позже и в нормальных условиях.

В зависимости от вида и стадии патологического процесса или болезни, а также состояния организма и внешней среды могут иметь большее для жизни организма значение либо активные, либо пассивные механизмы приспособления. Например, временный спазм периферических сосудов обеспечивает централизацию кровообращения и улучшение кровотока и функций жизненно важных органов. Длительный и чрезмерный спазм периферических сосудов обычно сопровождается тяжелейшими необратимыми гипоксическими и метаболическими расстройствами, приводящими даже к летальному исходу организма. Не только длительный, но и временный сильный спазм сосудов сердца или мозга также может привести к тяжелым нарушениям метаболических и физиологических процессов в этих жизненно важных органах, формированию различных порочных кругов, развитию инфаркта миокарда или инсульта мозга, нередко завершающихся гибелью организма.

Приспособительные реакции и механизмы, возникающие при различных видах патологии, могут быть:

специфическими (например, образование в организме специфических антител после попадания в последний соответствующих антигенов, в частности, тех или иных микроорганизмов и т.д.) и

неспецифическими (например, увеличение продукции и активности лейкоцитарных и гистиоцитарных макро- и микрофагов; повышение связи Нb с О2, улучшение диссоциации НbО2; эустресс и т.д.);

общими (активизация нейро-гуморально-эндокринно-иммунной регуляторной системы; развитие лихорадки; усиление деятельности мозга, сердца, печени и других жизненно важных образований в организме);

местными (локальный спазм сосудов, экссудация, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, образование лейкоцитарного и грануляционного вала в очаге воспаления и т.д.).

Читать еще:  На какие болезни указывает увеличенный размер простаты

Патологические реакции (явления полома и разрушения) и механизмы, также бывают:

специфическими (например, повреждения легких при туберкулезе; изменения кожных покровов, слизистых половых органов, спинного мозга при сифилисе; изъязвления слизистой толстых кишок при брюшном тифе; образование аутоантител в ответ на аутоантигены и т.д.) и

неспецифическими (например, развитие патологических рефлексов, парабиоза или доминанты; расстройства кортико-висцеральных связей; возникновение нейродистрофических процессов; формирование дистресса и т.д.),

общими (например, развитие; бактериемии, септицемии или сепсиса; декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной и других исполнительных систем; стойкие нарушения соматической и/или автономной нервной системы, эндокринной и других регуляторных систем);

местными (например, развитие в клеточно-тканевых структурах в области действия патогенных факторов выраженных процессов альтерации, экссудации, дистрофических процессов, расстройств микроциркуляции и других нарушений местного кровообращения: венозной гиперемии, ишемии, стаза).

Специфические симптомы.

Ø Появляются призна­ки сгущения крови: увеличивается содержание гемогло­бина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия.

Ø Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи опре­деляется большое количество эритроцитов, слепков каналь­цев из миоглобина.

Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии декомпрессии является нестабильная гемодинамика.

2.Промежуточный — острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 3 недель);

Промежуточный период характеризуется прогрессиру­ющим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) .

ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев

Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.

ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из — за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких .

Другие органы и системы:

1.Легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких

2. ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость

3. Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии

Местные изменения напоминают картину газовой гангрены. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

••• Моча лаково — красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин — и креатинурия

••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС)

Основная причина смерти во II стадии декомпрессии

острая почечная недостаточность.

3.Поздний — выздоровления (реконвалисценции)или период поздних осложнений..Поздний период характеризуется преобладанием мест­ных симптомов.

Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).Общее состояние пострадавших улуч­шается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется:

ü жгучая боль в конечности;

ü определяются обширные участки некро­за кожи и глубжележащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы;

ü нарастает атрофия мышц; тугоподвижность в суставах.

ü Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизне­способность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоров­ление.

При осложнении развивается:

сепсис,

гангрена конечности,

трофические язвы.

188.64.170.220 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector