0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кардиомегалии дифференциальная диагностика online presentation

Дифференциальная диагностика по синдрому кардиомегалии».

Кардиомегалией называется любое патологическое увеличение размеров сердца. Причинами такого увеличения могут быть: расширение одной или нескольких камер сердца, гипертрофия, дилатация или инфильтрация миокарда, перикардиальный выпот или аневризма желудочка.

Гипертрофия миокарда (за исключение кардиомегалии) является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. Кардиомегалия возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной кардиомегалии (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная кардиомегалия. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной кардиомегалии. Чаще всего степень кардиомегалии зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности.

Основные причины увеличения размеров сердца:

  • Миокардиты;
  • Кардиомиопатии, дилатационная кардиомиопатия;
  • Приобретенные пороки сердца, (аортальная и митральная недостаточность) врожденные пороки сердца;
  • Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца;
  • Артериальные гипертензии: гипертоническая болезнь вторичные гипертензии
  • Гипертиреоз, уремия сердца, дефицит тиамина, анемии, болезни накопления и инфильтрации (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз и др.), нейро-мышечные заболеваниях (атаксия Фридрейха, мышечная дистрофия), диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия).

В физиологических условиях умеренное увеличение сердца довольно часто отмечается у беременных и у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (сердце спортсмена, сердце грузчика и др.) При беременности оно обусловлено ростом ОЦК и сопровождается повышением МОК, а в поздние сроки – также высоким стоянием диафрагмы. В основе развития сердца спортсмена лежит увеличение КДО и ударного объема желудочков в сочетании с брадикардией ваготонического генеза и физиологической гипертрофией.

1. При уточнении жалоб обращают внимание на:

o симптомы недостаточности левых и правых отделов сердца,

o боль в грудной клетке, которые могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Основным симптомом недостаточности левых отделов сердца является выраженная в различной степени одышка при физической нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам, что вынуждает больного принимать положение ортопноэ. Такая одышка часто сопровождается кашлем, на который больной может обращать больше внимания, чем на нехватку воздуха. Иногда одышку описывают как ощущение стеснения в груди. Менее специфичным симптомом является снижение переносимости физической нагрузки из-за быстрой утомляемости и слабости.

Симптомы недостаточности правых отделов сердца обычно сочетаются с симптомами левожелудочковой недостаточности и редко бывают изолированными. Основными из них являются чувство тяжести или боль в правом подреберье и надчревной области, усиливающиеся при физической нагрузке, и периферические отеки — вначале незначительные в области лодыжек, появляющиеся к вечеру и исчезающие к утру, затем более выраженные и стойкие. В далеко зашедших случаях больные отмечают увеличение живота из-за асцита. Меньшее диагностическое значение имеют сердцебиение и перебои, которые могут быть непосредственно не связаны с увеличением сердца.

Ангинозный характер боли в грудной клетке указывает на возможную ИБС как причину кардиомегалии, тогда как кардиалгии, генез которых может быть самым различным (вер-теброгенная, миогенная, функциональная и др.), не имеют отношения к увеличению сердца. Сама по себе стенокардия не вызывает кардиомегалии, но в сочетании с ней свидетельствует о возможности распространенного фиброза и склероза миокарда вследствие его ишемии, обусловленной выраженным коронарным атеросклерозом. Атеросклероз венечных артерий является самой частой причиной патологии сердца, причем его выраженность не всегда соответствует тяжести поражения других сосудистых бассейнов. У больных ИБС кардиомегалия часто сопровождается проявлениями сердечной недостаточности. Необходимо также иметь в виду возможность сочетанной патологии, при которой ИБС, протекающая с приступами стенокардии, является фоновым заболеванием, а кардиомегалия связана, например, с развившимся тяжелым миокардитом.

Увеличение сердца, обычно умеренное, является частым признаком острого перикардита, сопровождающегося образованием выпота в полости перикарда. У большинства больных отмечается более или менее стойкая боль в грудной клетке, имеющая характер плевральной, т. е. связана с дыханием, движением, глотанием, и уменьшающаяся в положении сидя с наклоном туловища кпереди.

При сборе анамнеза имеют значение следующие моменты:

При наличии симптомов бивентрикулярной (тотальной) сердечной недостаточности следует уточнить последовательность их появления. Так, протекающая длительное время изолированно недостаточность левых отделов сердца с относительно поздним присоединением венозного застоя в большом круге кровообращения характерна для ИБС, эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии, митральных и аортальных пороков сердца. В таких случаях часто отмечаются приступы сердечной астмы и отека легких, которые исчезают при появлении симптомов недостаточности правых отделов сердца.

Одновременное развитие лево- и правожелудочковой недостаточности отличает тяжелый миокардит и дилатационную кардиомиопатию, для которых, несмотря на выраженную одышку, не характерны приступы отека легких.

Симптомы изолированной правожелудочковой недостаточности отмечаются при легочном сердце, дефекте межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана.

Указания на обнаруживавшиеся ранее шумы в сердце и перенесенную острую ревматическую лихорадку или длительное повышение температуры тела, не расцененные как ревматизм, могут отмечаться у ряда больных с пороками сердца.

Важное значение имеет факт повышения АД, даже нестойкого. Вследствие бессимптомного течения артериальная гипертензия может оставаться нераспознанной, а степень повышения АД не всегда коррелирует с выраженностью гипертрофии и дилатации левого желудочка, а также симптомов его недостаточности.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие ангинозной боли и перенесенные инфаркты миокарда, которые, приводя подчас к значительному уменьшению массы жизнеспособных кардиомиоцитов, служат частой причиной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

Кроме ИБС, приступы стенокардии могут отмечаться при некоторых других заболеваниях, в частности стенозе устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии.

Давний, особенно тяжело протекающий сахарный диабет может приводить к развитию выраженной застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии напоминающих картину дилатационной кардиомиопатии. Дисфункция миокарда у таких больных имеет сложный патогенез, связанный как с распространенной глубокой некоронарогенной дистрофией кардиомиоцитов, так и с их ишемическим поражением вследствие специфической микроангиопатии и быстро прогрессирующего коронарного атеросклероза. У таких больных ИБС, включая инфаркты миокарда, часто имеет безболевое течение.

Читать еще:  Виды диагностических процедур

При относительно недавно возникшем увеличении сердца уточняют возможность связи кардиомегалии с острыми инфекциями или обострением хронических очагов, а также с аллергическими факторами (например, вакцинацией), что характерно для миокардита. Перенесенные ранее острые респираторные вирусные инфекции отмечаются у части больных дилатационной кардиомиопатией. Можно установить связь увеличения сердца с беременностью или родами, а также отягощенный семейный анамнез.

Возможность алкогольного генеза поражения миокарда при кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности следует иметь в виду у всех злоупотребляющих алкоголем, особенно в течение длительного времени. При этом признаки специфического поражения других органов-мишеней — печени, нервной системы — часто отсутствуют.

Токсическое действие на миокард, с развитием зависимого от дозы необратимого некроза кардиомиоцитов, оказывают лекарственные препараты — соединения антрациклина (доксирубицин и др.), которые используют для лечения злокачественных новообразований. Аутоиммунный миокардит описан при приеме α-метилдопы, а лекарственная системная красная волчанка с экссудативным перикардитом может вызываться большими дозами гридралазина и новокаинамида.

Общие признаки кардиомегалии:

  • расширение границ сердца,
  • приглушение или глухость тонов,
  • ослабление 1 тона на верхушке,
  • появление протодиастолического или пресистолического ритма галопа (3 и 4 тоны),
  • появление шумов относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации),
  • реже – диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта)
  • диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехем-Стила).
  • нарушение ритма и проводимости;

При физикальном исследовании увеличение сердца определяется на основании смещения верхушечного толчка. У большинства здоровых лиц он определяется по левой среднеключичной линии или медиальнее в четвертом или пятом межреберье.

Иногда у астеников он может достигать шестого межреберья, однако всегда определяется кнутри от среднеключичной линии, а у гиперстеников при горизонтальном положении сердца может несколько переходить за эту линию. С учетом такой физиологической вариабельности несомненно патологическим следует считать смещение верхушечного толчка латерально более чем на 1 см от среднеключичной линии и вниз до шестого межреберья.

Об увеличении сердца свидетельствуют также увеличение площади верхушечного толчка более 4 см 2 , определение его одновременно в двух межреберьях или диаметром свыше 3 см в положении лежа на левом боку. Продолжительный, распространяющийся на вторую половину систолы резистентный верхушечный толчок характерен для выраженной гипертрофии левого желудочка и его перегрузки давлением, и сохраняется при развитии дилатации желудочка. При его объемной перегрузке, т. е. при митральной и аортальной недостаточности, верхушечный толчок, наоборот, непродолжительный и высокоамплитудный.

У ряда больных с кардиомегалией верхушечный толчок не определяется. В таких случаях размеры сердца можно ориентировочно установить с помощью перкуторного определения его границ.

Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к кардиомегалии.

При объективном исследовании прежде всего обращают внимание на признаки лево- и правосторонней сердечной недостаточности, которые могут быть изолированными или (при бивентрикулярной недостаточности) сочетаются друг с другом. У части больных, однако, эти признаки в покое отсутствуют. О наличии миокардиальной недостаточности свидетельствует протодиастолический, пресистолический или суммационный ритм галопа, звучность которого при правожелудочковом происхождении усиливается на вдохе.

Установить причину увеличения сердца помогает тщательное физикальное исследование сердечно-сосудистой системы.

Оценка артериального пульса. Изменения артериального пульса по типу медленного и малого, а также систолическое дрожание на сонных артериях служат важными диагностическими признаками стеноза устья аорты. На недостаточность аортальных клапанов, наоборот, указывает высокий быстрый, скачущий пульс. При его отсутствии у больных с аортальной регургитацией следует искать сопутствующий стеноз устья аорты или митрального отверстия. Быстрый пульс, как и двойной тон Траубе и шум Дюрозье, не является, однако, патогномоничным для этого порока и отмечается также при открытом артериальном протоке, значительной по объему сброса артериовенозной фистуле, тиреотоксикозе и лихорадке, т. е. в случаях гиперкинетического типа гемодинамики. Его можно обнаружить и при ригидности аорты вследствие ее атеросклероза или сифилитического мезоаортита без поражения аортального клапана.

Неоднократное измерение АД имеет важное значение. Даже впервые выявленная систоло-диастолическая или диастолическая артериальная гипертензия может быть причиной кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности. При аортальной регургитации и других гиперкинетических состояниях определяется увеличение пульсового АД.

Осмотр шейных вен. Набухание шейных вен при отсутствии ортопноэ характерно для изолированной правожелудочковой недостаточности, например легочного сердца или констриктивного перикардита. Положительный венный пульс патогномоничен для недостаточности трехстворчатого клапана, которая в большинстве случаев является относительной и отмечается при выраженной дилатации правого желудочка.

Определяемая визуально и пальпаторно патологическая пульсация в прекардиальной области у левого края грудины характерна для аневризмы левого желудочка, которая часто сопровождается увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. Установить характер лежащего в их основе заболевания сердца помогает также наличие и характеристика патологических шумов и тонов при аускультации сердца и их пальпаторных эквивалентов.

Для уточнения величины отдельных полостей сердца применяют, кроме рентгенографии, дополнительные методы исследования — эхокардиографию, радионуклидную либо рентгеноконтрастную вентрикулографию, коронароангиографию, томографию, катетеризацию сердца, биопсию.

При использовании комплекса дополнительных инструментальных методов исследования точность диагностики обусловливающего кардиомегалию заболевания достигает 100 %.

Для более точного определения кардиомегалии используют рентгенографию, а для количественной оценки — кардиоторакальный индекс, который в норме обычно не превышает 50 %. При поперечном положении сердца он больше, чем при капельном, может быть в пределах нормы при увеличении сердца и, наоборот, увеличенным при его неизмененных истинных размерах.

Кроме установления увеличения сердца и его выраженности, рентгенография органов грудной клетки предоставляет ценную информацию о возможной причине кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности. Оценивают характер формы тени сердца, наличие увеличения отдельных камер и состояние сосудов легких. Расширение левой границы сердца в прямой проекции может быть обусловлено увеличением его правых отделов со смещением левых отделов кзади (например, шаровидное сердце при аномалии Эбштейна или стенозе устья легочной артерии). Для уточнения его причины используют рентгенографию в боковой и косой проекциях и эхокардиографию.

Читать еще:  Аппарат для лечения простаты

Различают митральную, аортальную и шаровидную формы тени сердца.

Кардиомегалия может не определяться при рентгенографии в прямой проекции в случаях эмфиземы, особенно при легочном сердце, и выявляться лишь по увеличению сагиттального размера сердца в боковой проекции.

Дифференциальная диагностика при кардиомегалиях

Увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии. Признаки кардиомегалий, ишемической болезни сердца. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Воспаление серозного перикарда. Поражение миокарда при коллагенозах, злокачественные опухоли.

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Понятие и клиническая картина ишемической болезни сердца как патологического состояния, характеризующегося абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда из-за поражения коронарных артерий сердца. Ее диагностика, профилактика и лечение.

презентация [2,8 M], добавлен 04.10.2015

Исследование строения, форм, положения и особенностей работы сердца человека. Топография сердца в грудной полости. Изучение основных источников кровоснабжения миокарда. Анализ вариантов отхождения коронарных артерий. Сегменты правого и левого желудочка.

презентация [7,7 M], добавлен 17.10.2015

Изучение происхождения и симптомов ишемической болезни сердца – острого поражения миокарда, обусловленного уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающего в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

презентация [9,2 M], добавлен 18.04.2012

Причины возникновения ишемической болезни сердца: атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий; тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий; тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия. Клиническая картина заболевания.

курсовая работа [27,4 K], добавлен 05.03.2015

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) факторы ишемической болезни сердца. Лечение расстройства коронарного кровообращения поражение миокарда. Патогенез стенокардии. Распространенность, факторы риска развития и значимость ИБС.

презентация [413,8 K], добавлен 01.05.2016

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа [45,2 K], добавлен 22.02.2010

Классификация ишемической болезни сердца. Нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий. Причины внезапной коронарной смерти (асистолии). Проявление стабильной стенокардии напряжения. Болевой синдром при инфаркте миокарда.

презентация [1,4 M], добавлен 22.02.2016

Клиническая картина проникающего ранения сердца, порядок его диагностирования и патофизиология, шансы на выживание пациента. Методы лечения повреждений коронарных артерий. Повреждение перикарда и выпот в полость перикарда, дефекты перегородки и клапанов.

реферат [20,0 K], добавлен 30.06.2009

Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии.

презентация [2,4 M], добавлен 22.05.2016

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат [327,1 K], добавлен 16.06.2009

Дифференциальная диагностика кардиомегалии.

Определение.

Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца. Как правило, она сопровождается признаками бивентрикулярной сердечной недостаточности и аритмиями. Кардиомегалия связана:

1) с увеличением количества жидкости в полости перикарда при экссудативном перикардите или гидротораксе (при сердечной недостаточности, гипоальбуминемии (печеночная недостаточность, нефротический синдром и др.), микседеме и др.);

2) с дилатацией камер сердца, что является финалом всех сердечных болезней;

3) с наличием опухоли сердца: первичной (рабдомиома, фиброма, липома, лейомиома, саркома, мезотелиома и другие) или метастатической (рак легкого, молочной железы, меланома, реже другие)

Причины дилатации камер сердца.

1) перегрузка объемом: истинная полицитемия (болезнь Вакеза);

2) перегрузка давлением: сначала происходит компенсаторная концентрическая гипертрофия (т.е. гипертрофия без дилатации), затем наступает декомпенсация и происходит дилатация полостей сердца — концентрическая гипертрофия переходит в эксцентрическую:

b) легочная гипертензия;

3) совместная перегрузка объемом и давлением: при пороках сердца;

4) декомпенсация при попытке компенсировать хроническую анемию;

5) рост сердца в ответ на действие гормона роста при акромегалии;

6) поражение миокарда, приводящее к снижению его способности к сокращению, что приводит к снижению фракции изгнания; чтобы восстановить ударный объем (=КДО*ФИ), приходится увеличивать КДО — происходит дилатация:

a) ишемия, ведущая к некрозу и/или фиброзу: ИБС

i) миокардит, в т.ч. ремватический;

ii) миокардит как синдром при системных заболеваниях соединительной ткани:

(2) системная склеродермия;

(3) болезнь Бехтерева;

(4) ревматоидный артрит;

c) метаболические нарушения:

i) сахарный диабет;

d) токсические поражения:

i) хроническая алкогольная интоксикация;

ii) антрациклиновые антибиотики (доксорубицин и др.);

e) инфильтрация миокарда:

iv) гиперэозинофильный синдром;

f) наследственные болезни накопления:

i) гликогенозы (болезни, при которых нарушен распад гликогена ион накапливается в печени, мышцах и миокарде): среди них сердце поражается при:

(1) типе II — болезнь Помпе;

(2) типе III — болезнь Форбса-Кори;

(3) типе IV- болезни Андерсен;

g) паразитарная инфильтрация миокарда:

h) алиментарная недостаточность — недостаток питательных веществ и витаминов:

ii) авитаминоз В1 (болезнь бери-бери)

7) идиопатические и наследственные поражения миокарда:

a) изолированное поражение миокарда:

i) дилатационная кардиомиопатия;

ii) декомпенсация гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии;

iii) аритмогенная дисплазия правого желудочка;

b) поражение миокарда как синдром при наследственных заболеваниях нейромышечной системы

i) атаксия Фридрейха;

ii) миопатия Дюшенна;

Дифференциальная диагностика кардиомегалии.

1) больной сильно истошен — кахексия;

2) есть шум сердца — порок сердца (см. дифференциальную диагностику шумов сердца); следует помнить, что дилатация камер сердца сама может причинить функциональный стеноз и функциональную недостаточность клапанов; диагноз уточник ЭхоКГ;

3) длительный анамнез ИБС — исход ИБС;

4) длительный анамнез АГ + признаки гипертрофии левого желудочка — исход АГ;

Читать еще:  Амоксиклав при простатите схема лечения противопоказания

5) длительный анамнез легочной патологии — легочное сердце (дилатация и гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, подтвердить на ЭхоКГ);

6) внезапная одышка + острая правожелудочковая недостаточность + признаки острой перегрузки правого предсердия (Р-пульмонале) и правого желудочка (QIIISI) — острое легочное сердце — подтвердить на ЭхоКГ;

7) незакономерно меняющиеся изменения на ЭКГ + лихорадка + связь с инфекцией ( в т.ч. дифтерией), приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.), введением сывороток или вакцинацией + часто иные воспаления (артриты, миозиты и т.п.)- миокардит;

8) эритематозная «бабочка» на лице + поражение почек +артриты — СКВ (при ней часто еще и эндокардит Либман-Сакса) — проверить по критериям;

9) плотный отек на участках кожи + феномен Рейно (ишемия и гангрена кончиков пальцев) — склеродермия — проверить по критериям;

10) симметричный артрит малых суставов кисти (НЕ дистальных межфаланговых) + утренняя скованность не менее 1 ч. — ревматоидный артрит — проверить по критериям;

11) симметричная слабость проксимальных групп мышц конечностей (не может или с трудом поднимает руку, но кисти сжимает уверенно; неуклюжая походка при отсутствии неврологического дефицита) + слабость сгибателей шеи (не могут оторвать голову от подушки) + эритематозные «очки» + покраснение кожи над плюснефаланговыми и проксимальными межфаланговыми суставами + боли при пальпации этих мышц и/или миалгия + высокая КФК в крови — дерматомиозит (без поражения кожи — полимиозит);

12) несколько лет назад ездил в Латинскую Америку, где больного кусали клопы, после чего развилось заболевание — трипаносомоз — серологическое подтверждение;

13) боли в нижней части спины, появившаяся в возрасте до 40лет, уменьшающаяся при физической нагрузке и не проходящие в покое (в т.ч. ночью), которая со временем переходит в тугоподвижность позвоночника и гиперкифоз («поза просителя») + рентгенологические признаки сакроилеита — болезнь Бехтерева (при ней часто развивается еще и аневризма аорты с формированием аортальной недостаточности);

14) двухсторонняя лимфаденопатия корней легких и/или легочная диссеминация + лейкопения + лимфопения + гиперкальциемия + бугорковая сыпь — бугорок на гистологию — саркоидоз;

15) нарушение координации движений + слабость дистальных групп мышц (руку поднимают, но кисти сжимают слабо) + отсутствие или снижение вибрационной и проприоцепторной чувствительности и сохранении болевой + дебют заболевания в 7-13 лет — атаксия Фридрейха;

16) с раннего детства слабость и атрофия мышц таза и бедер (встают постепенно, при помощи рук, как бы поднимаясь по лестнице), затем и рук, «крыловидные лопатки», «осиная талия», псевдогипертрофия икроножных мышц + пораженные мышцы при пальпации безболезненны (т.к. воспаления в них нет) + отставания в психомоторном развитии — миопатия Дюшенна;

17) гипогликемия + увеличение печени + диффузная мышечная слабость — пункция печени и анализ активности в пунктате ферментов, связанных с распадом гликогена — сниженная активность фермента — гликогеноз;

18) признаки полиневрита + экзотическая диета или алкоголизм (деньги тратятся на алкоголь, который весьма калориен и не дает алкоголикам умереть с голоду, но на нормальную еду, содержащую витамины (в т. ч. В1) денег нет) + хороший эффект от препаратов витамина В1 (кокарбоксилаза и др.) — авитаминоз В1 (бери-бери);

19) больной страдает ожирением — ожирение;

a) выпот в перикардиальной сумке — извлечь:

i) экссудат — экссудативный перикардит;

ii) транссудат — есть симптомы тяжелой застойной сердечной недостаточности (асцит, гепатомегалия, анасарка + ЭхоКГ признаки диастолической и/или систолической дисфункции сердца)?

(1) да + эти симптомы остались после удаления жидкости из перикарда — гидроперикард самостоятельного клинического значения не имеет, т.к. может быть следствием сердечной недостаточности; однако, необходимо рассмотреть и конкурирующие причины гидроперикарда;

(2) нет или исчезновение ЭхоКГ признаков диастолической и/или систолической дисфункции сердца или всех выше описанных симптомов после удаления жидкости из перикарда — попытаться объяснить гидроперикард иными причинами и купировать их;

b) кисты в стенке сердца + эозинофилия — эхинококк, цистицеркоз — провести серологические реакции на эти инвазии;

c) узел или диффузное значительное утолщение стенок — опухоль — биопсия для идентификации; при метастазах — анамнез и поиск рака легкого, молочной железы и меланомы;

d) дилатация всех камер сердца:

i) + полиурия + полидипсия + сухость во рту — проверить критерии сахарного диабета — подтвердили — диабетическая кардиомиопатия;

ii) + брадикардия + медлительность + отек лица + заторможенность + непереносимость холода + гипогликемия — определить тиреоидные гормоны — снижены — гипотиреиодная кардиомиопатия;

iii) + непереносимость жары + раздражительность + похудание несмотря на хороший аппетит — определить тиреоидные гормоны — повышены — тиреотоксическая кардиомиопатия;

iv) + непропорционально большие кисти, стопы, нижняя челюсть, язык, не помещающийся во рту — акромегалия;

v) + высокое железо в крови + цирроз печени + бронзовая окраска кожи + возможен сахарный диабет — гемохроматоз (подтвердить генетическими тестами или биопсией печени);

vi) +гиперпротеинемия + боли в костях — сыворотку крови на М-градиент — положителен — парапротеинемические гемобластозы (миелома и т.п.) + амилоидоз (в т.ч. сердца)(подтвердить биопсией подкожной жировой клетчатки) из-за них — получить костный мозг и типировать;

vii) + длительно текущее воспалительное заболевание (туберкулез, хронический остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, ревматоидный артрит и др.) — амилоидоз (в т.ч. сердца) — подтвердить биопсией подкожной жировой клетчатки

viii) в клиническом анализе крови:

(1) бласты в клиническом анализе крови — лейкемическая кардиомиопатия;

(a) ел дичь + миалгии — трихинеллез — провести серологическое исследование на эту инвазию

(b) — инфильтрация эозинофилами миокарда (рекомендуется подтвердить эндомиокардиальной биопсией);

(3) эритроцитоз — болезнь Вакеза;

ix) применение антрациклиновых антибиотиков для химиотерапии опухолей

x) + длительный алкогольный анамнез + поражение печени + контрактура Дюпюитрена + макроцитоз эритроцитов + увеличение ГГТ в крови + увеличение десиалированного трансферрина в крови (самый специфичный маркер хронической алкогольной интоксикации) + возможны иные поражение — алкогольная кардиомиопатия;

e) необъяснимая дилатация только правых камер сердца + аритмии + больные мужчины 15-40 лет — аритмогенная дисплазия правого желудочка (попробовать подтвердить эндомиокардиальной биопсией: замещение миокарда жировой и соединительной тканью)

Обновлен 19 дек 2014. Создан 18 дек 2014

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector