0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диагностика вазоренальная гипертензия клиническая ангиология

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Читать еще:  Десна отошла от зуба лечение

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Читать еще:  Как уменьшить аденому простаты без операции

Диагностика вазоренальная гипертензия клиническая ангиология

Вазоренальная гипертония представляет собой заболевание, вызванное сужением почечных артерий. Причинами их поражения могут быть атеросклероз (чаше всего), фибромускулярная дисплазия и неспецифический артериит. Клинически вазоренальная гипертония проявляется стабильной н очень высокой артериальной гипертонией. Вазоренальная гипертония относительно часто, особенно при фибромускулярной дисплазии и артериите, наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертензии является чрезвычайная се устойчивость. Нередко гипертония принимает злокачественное течение.

В настоящее время можно считать доказанным, что основным в возникновении гипертензин при сужении почечных артерий является снижение пульсионного и перфузионного давления. В этих условиях происходит усиленная секреция ренина, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Затем включается система ренин — ангиотензин — альдостерон, которой принадлежит решающая роль в развитии болезни. Кроме того, известное значение в возникновении гипертензин имеет снижение выработки почкой депрессорных и вазоднлататорных субстанций (простагландинов, хининов и др.).

Диагностика вазоренальной гипертонии основывается на тщательном общеклиническом обследовании больного с использованием ряда инструментальных методик. Клиническая картина складывается из триады симптомов: гинертензионного, прогрессирующей перегрузки левого желудочка сердца и нарушения функции почек. Следует отметить, что клиническая картина не имеет особенностей, характерных только для вазоренальной гипертонии. Для установления предварительного диагноза определенное значение имеют следующие анамнестические данные и клинические симптомы: неэффективность консервативной терапии или только кратковременный и незначительный эффект се при высоких цифрах артериального давления, молодой или средний возраст больных при наличии стойкой высокой артериальной гипертснзнн, злокачественное течение гипертензии, упорный и стойкий характер гипертонии у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза в других сосудистых бассейнах, систолический шум в проекции почечных артерий. Выраженные изменения в моче, как правило, отсутствуют; сохраняется функциональная способность почек.

На следующем этапе диагностики необходимо исключить другие виды симптоматической гипертонии, наблюдающейся при коарктации аорты, феохромоцитоме, альдостероме (синдром Кона) и др. После исключения этих заболеваний переходят к более сложным исследованиям, направленным на определение функции почек, локализации, распространенности н формы поражения сосуда. С этой целью производят радиоизотопную реиографию и экскреторную урографию, а в заключение рентгеноконтрастное исследование почечных артерий — ангиографию. Остальные методики (сканирование, биопсия почек, определение ренина в периферической крови и почечных венах, термография поясничных отделов и др.) используются только в особо трудных для диагностики случаях.

Брюшная аортография позволяет установить характер, локализацию и протяженность патологического процесса в почечных артериях и является основным диагностическим методом при вазоренальной гипертонии. В настоящее время имеется тенденция к расширению показаний к аортографии у больных с подозрением на окклюзионные поражения почечных артерий. Наибольшее распространение при подозрении на вазорсиальную гипертонию получила трансфеморальная аортоангиография по методу Сельдингера.

Атеросклеротический стеноз почечной артерии характеризуется преимущественным поражением устья сосуда на протяжении 1—1,5 см с краевым дефектом наполнения и резким переходом от стенознроваиного к неизмененному участку сосуда. Для аортоартерннта характерно сочетание поражения аорты и проксимального сегмента артерии. Стеноз обычно имеет циркулярный характер, причем на значительном протяжении. Постстснотическос расширение меньших размеров, чем при атеросклерозе.

Единственным эффективным методом лечения вазоренальной гипертонии является раннее оперативное вмешательство. Противопоказаниями к реконструктивным операциям при окклюзионных поражениях почечных артерий служат относительно свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжелая почечная недостаточность, а также распространенное на большом протяжении двустороннее поражение почечных сосудов, при котором восстановительную операцию технически невозможно выполнить.
Выбор оперативного вмешательства производится с учетом локализации, распространенности и этиологии окклюзионных поражений почечных артерий.

Во Всесоюзном научном центре хирургии разработана операция чрезаортальной эидартерэктомни из почечной артерии методом выворачивания. Принципиальным отличием этого способа операции от других является производство всех манипуляций без нарушений целостности сосудистой стенки самой почечной артерии. Эта операция является методом выбора при атеросклерозе. При поражении почечных артерий фибромускулярной дисплазией или артериитом в проксимальной их трети операцией выбора является резекция сегмента сосуда с реплантацией его в аорту по типу конец в бок, при локализации поражения в средней или дистальной трети почечной артерии — резекция сосуда с анастомозом конец в конец. При распространенном поражении почечной артерии выполняют аутовенозное или аутоартериальное протезирование. При распространенном пораженки артерии одной почки, когда в патологический процесс вовлечены и се ветви, а также при атрофии или резком снижении функции одной из почек производят нефрэктомию. Ближайшие и отдаленные результаты свидетельствуют о нормализации артериального давления у 70—85% больных, что позволяет говорить об эффективности хирургического лечения вазоренальной гипертонии.

Читать еще:  Инструментальные методы исследования

Этиология Вазоренальная гипертензия Клиническая ангиология

Вазоренальная гипертензия патогенез

Патология может возникнуть по нескольким причинам, которые, в свою очередь, делятся на врождённые факторы и приобретённые патологии. Медицина насчитывает большое количество нарушений, которые могли бы вызвать вазоренальную гипертензию. Рассмотрим самые основные из них.

Врождённые факторы

  • Патология артерий почек не воспалительного характера;
  • Экстравазальная компрессия почечных артерий;
  • Нарушение строения почек и/или почечных артерий;
  • Сосудистые заболевания почек, в частности, аневризма артерий;
  • Артерио-венозный свищ.
  • Травмы почек;
  • Почечный инфаркт;
  • Атеросклероз сосудов ;
  • Опущение почки;
  • Расслоение или воспаление стенки аорты и её ветвей.

Стеноз почечной артерии снижает кровоток в почке

Атеросклероз сосудов является наиболее частой причиной развития данной патологии. По некоторым данным, вазоренальная гипертензия отмечается у 60—70% людей, имеющих атеросклеротические бляшки.

Патогенез формирования данной патологии включает в себя нейрогуморальные (физиологические) нарушения, характеризующиеся понижением кровообращения в одной или обеих почках.

Из-за ишемического поражения почечных тканей стимулируется ренин-ангиотензиновая система (группа ферментов и гормонов, регулирующих АД). Следствием стимуляции данной системы является чрезмерная выработка гормона альдостерон, который вызывает скачки кровяного давления.

Альдостерон вырабатывается корой надпочечников и отвечает за минеральный обмен

Артериальная гипертензия представляет собой обширную и весьма разнообразную группу заболеваний. Вазоренальная гипертония характеризуется злокачественным течением. Изучению патогенеза и этиологии заболевания посвящена достаточно обширная литература.

Частота выявления вазоренальной гипертонии среди больных с повышенным артериальным давлением составляет 2-15% (М.Д. Князев, Е.Е. Гогин). Она занимает третье место среди всех видов почечных гипертоний.

  • атеросклероз (68-75%);
  • фиброзно-мышечная дисплазия, описанная впервые в 1958 г. (De Camp, Birchall);
  • неспецифический аортоартериит;
  • нефроптоз с функциональным или органическим стенозом почечных артерий;
  • аномалии развития аорты и почечных артерий (коарктация);
  • аневризма почечной артерии, артериовенозные фистулы;
  • тромбоз и эмболия почечных артерий;
  • сдавление почечных сосудов извне;
  • травма почечной артерии с ее тромбозом;
  • добавочные сосуды.

Пусковым моментом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы, снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза артерии. Это ведет к гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина.

Содержание ренина повышено в оттекающей венозной крови из ишемизированной почки. Ренин сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с α2-глобулином (ангиотензиногеном), который вырабатывается в печени и образуется новое вещество — ангиотензин.

В крови имеются две формы: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольшом количестве ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензиназами.

Повышение артериального давления происходит под влиянием ангиотензина как путем непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники.

Повышенное содержание альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке, набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенки сосудов к воздействию прессорных веществ (катехоламинов).

Установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии. Однако проблема патогенеза все еще далека от решения. Так, иногда имеется стеноз почечных артерий, выявленный случайно, без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения.

Клиника и диагностика

Диагностика вазоренальной гипертензии проводится в несколько этапов, по результатам которых, врач будет делать дальнейшие терапевтические назначения для устранения болезни. Основные этапы представлены в таблице.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector