0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу

Диагностика и терапевтический подход при синдроме впу

Хинидин пролонгированного действия

Хинидин пролонгированного действия + пропранолол

1 Препараты назначаются перорально по существующим в настоящее время схемам.

Если препараты, действующие на АВ-узел, не устраняют тахикардию, следует прибегнуть к внутривенному введению антиаритмиков, влияющих на свойства дополнительного пути проведения. Для этой цели используются аймалин, прокаинамид и дизопирамид [48—52].

Если с помощью этих методов не удается купировать приступ тахикардии или если больной плохо переносит тахикардию, необходимо применить методы электрического воздействия (дефибрилляция постоянным током или стимуляция) [53]. Метод стимуляции (навязывания искусственного ритма) безопаснее для больных, получающих лекарственные препараты, способные вызвать осложнения при дефибрилляции постоянным током (сердечные гликозиды, верапамил, бета-блокаторы и амиодарон). Применение электрической стимуляции с целью создания блока в цепи циркуляции предпочтительно использовать в тех случаях, когда у больного после прекращения тахикардии вскоре развивается повторный приступ.

Мерцание предсердий. Особое внимание необходимо уделять больным с учащенным желудочковым ритмом при мерцании предсердий, обусловленным предсердно-желудочковым проведением по ДП с коротким рефрактерным периодом. Средняя частота возбуждений желудочков у таких больных находится в диапазоне от 160 до 300 в минуту. При такой частоте ритма имеются не только серьезные нарушения гемодинамики, но и повышенный риск фибрилляции желудочков. Как правило, таким больным не назначаются сердечные гликозиды. Во время эпизодов мерцания предсердий при учащенном желудочковом ритме лечением выбора является дефибрилляция. Если больной получает препараты, способствующие возникновению асистолии во время электрической дефибрилляции (например, верапамил, бета-блокаторы и, вероятно, амиодарон), то до применения электрошока в правом желудочке временно закрепляют стимулирующий электрод. Если частота ритма желудочков во время мерцания предсердий не слишком высока (ниже 200 уд/мин), можно назначить препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода дополнительного пути, такие как прокаинамид, аймалин, дизопирамид и хинидин (табл. 11.6).

Профилактическая терапия у больных с подтвержденной тахиаритмией.Больные с синдромом ВПУ должны получать профилактическое медикаментозное лечение, если аритмия плохо переносится физически и психологически. Как показывает наша практика, из лекарственных препаратов, доступных в Европе, наиболее эффективным для предотвращения приступов пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ является амиодарон [54—56]. Было показано, что у таких больных амиодарон влияет на большую часть компонентов замкнутого пути циркуляции [55]. В США, где использование амиодарона не разрешено, применяются хинидин долговременного действия, дизопирамид, прокаинамид и пропранолол (отдельно или в комбинации). В силу указанных выше причин следует избегать назначения сердечных гликозидов больным с синдромом ВПУ, если это возможно.

У больных с угрожающим жизни ритмом желудочков на фоне мерцания предсердий профилактическая терапия, существенно увеличивающая эффективный рефрактерный период ДП в антероградном направлении, просто необходима. Амиодарон наиболее эффективен при лечении таких больных: он не только замедляет желудочковый ритм при мерцании предсердий, но и предотвращает развитие аритмии как таковой [56, 57]. Хинидин является альтернативным, но менее эффективным средством предупреждения учащенного желудочкового ритма при мерцании предсердий. Эффективность дизопирамида как профилактического средства в таких условиях пока не доказана.

Таблица 11.6. Устранение мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ

Лечение во время приступа

Угрожающие изменения гемодинамики

Без серьезных изменений гемодинамики

Профилактика мерцания предсердий

Хинидин пролонгированного действия + пропранолол

У больных с подтвержденным мерцанием предсердий и учащенным желудочковым ритмом вследствие уменьшения рефрактерного периода дополнительного пути проводится электрофизиологическое исследование, позволяющее правильно выбрать антиаритмическую терапию. Необходимость такого исследования становится еще более очевидной, если принять во внимание результаты опубликованной нами работы; по нашим наблюдениям, влияние препарата на длительность рефрактерного периода дополнительного пути зависит от продолжительности этого периода до введения препарата [58]. После первого ЭФИ, осуществляющегося с целью подбора адекватного препарата для внутривенного введения, желательно провести повторное исследование для оценки эффективности перорально назначенного того же препарата и документирования надежности защиты больного от возникновения учащенного желудочкового ритма во время мерцания предсердий. Недавно нами было показано, что длительность рефрактерного периода дополнительного пути может уменьшаться при стимуляции симпатической нервной системы [59]. Это наблюдается даже у больных, получающих амиодарон. Поэтому мы предусматривали дополнительное назначение бета-блокатора при медикаментозном лечении больных с синдромом ВПУ, страдающих от мерцания предсердий.

Читать еще:  Кальцинаты в простате операция

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бокерия Л. А., Меликулов А. Х.

Текст научной работы на тему «Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта»

© Л. А. БОКЕРИЯ, А. Х. МЕЛИКУЛОВ, 2008 УДК 616.124-007:616-008.6

Л. А. Бокерия, А. Х. Меликулов

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. — академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White описали ЭКГ-синдром «функциональной блокады ножки пучка Гиса» и короткого интервала P—R, который наблюдается у молодых физически здоровых лиц, страдающих возвратными приступами тахикардии.

По данным различных авторов, частота синдрома предвозбуждения колеблется от 0,1 до 0,3% в общей популяции, причем у больных с врожденными пороками сердца она несколько выше и составляет 0,5%. Этот синдром является второй по распространенности причиной наджелудочковой тахикардии (НЖТ) в странах Запада и наиболее распространенной причиной в азиатских странах, таких как Китай [31]. Дополнительные предсердно-желудочковые соединения существуют при рождении, однако в дальнейшем происходит их саморазрушение — апоптоз [30]. В настоящее время выявлено, что в ряде случаев синдром ВПУ генетически обусловлен мутацией в гене PRKAG2 [20].

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Морфологическим субстратом синдрома ВПУ являются дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС), или так называемые мышечные мостики. ДПЖС — это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые предположительно описанных S. Kent, обозначать их как пучки Кента некорректно. В 1914 г. он изучил и описал дополнительный узел (соединение) в правой свободной стенке АВ-бо-розды, представленный структурными элементами компактной части нормального атриовентрикулярного узла (АВУ) [32].

Дополнительное предсердно-желудочковое соединение было впервые гистологически выявлено

F. C. Wood и соавт., но наиболее точное его описание дано R. J. Ohnell [41, 56]. Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда предсердий (рис. 1).

«Пучки Кента» называются дополнительными соединениями, так как начинаются и заканчиваются в рабочем миокарде, в отличие от дополнительных трактов, внедряющихся в специализированную проводящую систему сердца.

Дополнительные пути перекидываются через АВ-борозду вдоль всего периметра правого и левого АВ-кольца, в области перегородки, в том числе в области митрально-аортального контакта, где отсутствует контакт миокарда левого желудочка с фиброзным кольцом [53].

Рис. 1. Расположение «пучка Кента».

1 — левое предсердие; 2 — левый желудочек; 3 — фиброзное кольцо (стрелкой указана створка митрального клапана); 4 — пучок Кента (Anderson R., Becker A., 1981).

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2008

Анатомическая классификация дополнительных путей проведения (Anderson R. и соавт.,1975)

Читать еще:  Возможные осложнения после операции

Новая терминология дополнительных путей проведения Прежнее название

Предсердно-желудочковые (АВ) соединения Пучки Кента

Нодовентрикулярное соединение между дистальной частью АВУ и межжелудочковой перегородкой Волокна Магейма

Фасцикуловентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса или его левой ножкой и миокардом желудочков (функционирует редко) Волокна Магейма

Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (встречается редко) Тракт Брехенмахера

Атрионодальный тракт между СПУ и нижней частью АВУ Тракт Джеймса

Скрытые ретроградные вентрикулоатриальные соединения Ретроградные пучки Кента

Множественные добавочные пути

Примечание. ABУ — атриовентрикулярный узел; CEY — синусно-предсердный узел.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОЕДИНЕНИЙ

Для клинической практики заслуживает внимания классификация дополнительных путей проведения (ДПП), предложенная R. Anderson и со-авт. в 1975 г. и одобренная Европейской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудочков [10] (табл. 1).

W.Sealy и соавт. (1979) для удобства кардиохирургов и электрофизиологов предложили анатомохирургическую классификацию ДПЖС, согласно которой выделяют правосторонние, левосторонние париетальные, переднесептальные и заднесеп-тальные ДПЖС. Границей между передне- и зад-несептальными ДПЖС служит область мембранозной перегородки, которая непосредственно прилегает к фиброзному кольцу.

В зависимости от локализации, по ЭКГ-при-знакам, M. E. Josephson и соавт. подразделяют ДПЖС на 5 видов: переднеперегородочные, заднеперегородочные, правой свободной стенки, левой свободной стенки и левой свободной задней стенки. При этом они считают, что существуют ЭКГ-различия между задними левосторонними ДПЖС и боковыми левосторонними свободной стенки.

По данным эпикардиального картирования (Gallagher J. и соавт., 1978), выделяются следующие дополнительные предсердно-желудочковые соединения: 1 — правое переднее парасептальное; 2 — правое переднее; 3 — правое боковое; 4 — правое заднее; 5 — правое парасептальное; 6 — левое заднее парасептальное; 7 — левое заднее; 8 — левое боковое; 9 — левое переднее; 10 — левое переднее па-расептальное (рис. 2).

B. Lindsay и соавт. и S. Milstein и соавт. (1987) с учетом локализации и хирургических доступов разработали другой ЭКГ-критерий для разделения ДПЖС: переднесептальные, заднесептальные, правой свободной стенки и левой свободной стенки.

M. S. Arruda и соавт. (1998), модифицировав классификацию J. Gallagher, предлагают подразделять ДПЖС по их локализации в трех главных областях на септальные, правой свободной стенки и левой свободной стенки [11]. Септальные ДПП: переднесептальные и передние парасептальные вдоль кольца трикуспидального клапана (ТК); среднесептальные вдоль кольца ТК; заднесепталь-ные вдоль кольца ТК; заднесептальные вдоль кольца митрального клапана (МК).

ДПП правой свободной стенки: правый передний; правый переднебоковой; правый боковой; правый заднебоковой; правый задний.

ДПП левой свободной стенки: левый переднебоковой; левый боковой; левый заднебоковой; левый задний.

ДПЖС также можно классифицировать по типу проведения на декрементные (с нарастающим замедлением проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции) и недекрементные, а также в зависимости от возможности антеградного и/или ретроградного проведения импульса.

Рис. 2. Схема локализации ДПЖС по данным эпикардиального картирования (Gallagher J., 1978). Объяснение в тексте.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Диагноз синдрома Вольфа—Паркинсона—Уай-та ставится пациентам при наличии синдрома предвозбуждения желудочков с тахиаритмией. Иногда различают понятия «феномен» и «синдром» преждевременного возбуждения желудочков, относя к первому те случаи, где имеются лишь типичные изменения ЭКГ, а ко второму —

где присутствуют также и приступы тахикардии. Клинически выделяются следующие формы синдрома ВПУ [2]:

1) манифестирующая форма — характеризуется постоянным наличием Д-волны, имеющейся у 0,15—0,20% общей популяции, антеградным и ретроградным проведением по ДПЖС. Степень предвозбуждения определяется соотношением проведения на желудочки через АВ-узел и систему Гиса—Пуркинье (рис. 3, 4);

Рис. 3. Электрокардиограмма 23-летней женщины с синдромом ВПУ типа А.

Читать еще:  Как проходит послеоперационный период после удаления аденомы простаты

I, II, III, aVR, aVL, aVF, Vj—V6 — отведения стандартной ЭКГ. Объяснение в тексте (Te-Chuan Chou, 1986).

Клиническое значение синдрома ВПУ

Частота синдрома ВПУ в общей популяции непостоянна, но его классические проявления на электрокардиограмме выявляют примерно у 1-2 человек на 1000 населения. Возможны семейные случаи синдрома.

Клиническое значение синдрома ВПУ:

  1. Лица с этим синдромом склонны к развитию аритмий, особенно пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ( см. рис. 12-4 ). Реже возникает ФП с быстрым желудочковым ритмом. При слишком быстром ритме возможен переход ФП в ФЖ с внезапной остановкой сердца. К счастью, это бывает очень редко. Обратите внимание на терминологию: термин «синдром ВПУ» используют для описания аритмий, связанных с ДПП.
  2. На электрокардиограмме изменения по типу синдрома ВПУ часто принимают за блокаду ножек пучка Гиса из-за широких комплексов QRS или за инфаркт миокарда из-за отрицательных δ-волн, напоминающих патологические зубцы Q ( см. рис. 12-3 ).

Синдром ВПУ предрасполагает к развитию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии из-за наличия ДПП. Например, преждевременный импульс, следующий через АВ-соединение, может пройти по ДПП, затем вернуться обратно и так далее. Этот тип циркуляции импульса – пример механизма повторного входа волны возбуждения (механизм reentry) (см. раздел «Наджелудочковые аритмии»).

Когда у больного с синдромом ВПУ возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, комплекс QRS обычно становится узким (рис. 12-5). Комплекс QRS может быть расширенным при синдроме ВПУ на фоне нормального синусового ритма, когда импульс проходит последовательно по ДПП и АВ-соединению. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии импульс обычно следует через АВ-соединение, затем – обратно по ДПП. Это приводит к исчезновению δ-волны. δ-Волна и широкий комплекс QRS видны только тогда, когда импульс сначала проходит по ДПП.

У некоторых больных с ДПП синдром ВПУ проявляется не классическими признаками при синусовом ритме, а пароксизмальной наджелудочковой тахикардией по механизму reentry. Другой вид преждевременного возбуждения желудочков – синдром Лауна-Ганонга-Левина связан с ДПП, соединяющим предсердия и АВ-соединение. При таком движении импульса интервал P-R становится коротким (менее 0,12 с).

Однако ширина комплекса QRS не увеличена, так как возбуждение желудочков происходит обычным путём. По этой причине при синдроме Лауна-Ганонга-Левина комплексы QRS нормальной ширины, с коротким интервалом P-R без δ-волны.

Напротив, при синдроме ВПУ комплекс QRS широкий с коротким интервалом P-R и δ-волной.

У больных с классическим синдромом Лауна-Ганонга-Левина также могут возникать пароксизмальная наджелудочковая тахикардия по механизму reentry, пароксизмальная ФП или трепетание предсердий (ТП).

Однако у большинства лиц с коротким интервалом P-R и нормальным комплексом QRS синдром Лауна-Ганонга-Левина отсутствует. Например, относительно короткий интервал P-R может быть вариантом нормы из-за ускоренной АВ-проводимости без ДПП. Следует избегать избыточной диагностики, если на электрокардиограмме единственная находка – слегка укороченный интервал P-R, особенно у здорового человека.

В таких случаях возможно заключение: «Короткий интервал P-R без признаков преждевременного возбуждения желудочков» или «Короткий интервал P-R как вариант нормы (ускоренная АВ-проводимость), нельзя исключить преждевременное возбуждение желудочков».

Другой относительно редкий вариант преждевременного возбуждения желудочков связан с медленно проводящим путём, который соединяет ПП с ПНПГ или ПЖ. Эти волокна иногда называют волокнами Махайма. Электрокардиограмма в 12 отведениях при синусовом ритме может быть нормальной или при нормальном интервале P-R выявляют небольшую δ-волну. При развитии пароксизмальной наджелудочковой тахикардии импульс проходит по ДПП, стимулирует ПЖ раньше ЛЖ, затем повторно поступает к АВ-узлу. При этом ЭКГ-картина во время тахикардии напоминает блокаду ЛНПГ.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector