0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диагностика и лечение обратимой ишемической дисфункции миокарда

Диагностика и лечение обратимой ишемической дисфункции миокарда

При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.

Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.

Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.

В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.

Метаболические нарушения ишемии миокарда

Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.

Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.

При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.

Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.

Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.

При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.

Обратимая дисфункция миокарда у больных с острыми формами ишемической болезни сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — М. Л. Кенжаев, А. Л. Аляви, С. Р. Кенжаев, А. К. Койиров, У. Ш. Ганиев

Статья посвящена особой форме нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), обусловленного с обратимыми формами дисфункции, потенциально способными к полному восстановлению. Различают 2 формы обратимой дисфункции миокарда ЛЖ: «оглушенный» (станнинговый) и «спящий» (гибернированный) миокард. Показано, что выявление жизнеспособного миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) с дисфункцией ЛЖ является чрезвычайно важным с клинических позиций, поскольку позволяет предположить эффективность и целесообразность проведения реваскуляризации миокарда, оценить прогноз у таких больных. Описаны высокие диагностические возможности стрессэхокардиографии в оценке жизнеспособности миокарда у больных с ИБС. Подчеркнуто, что при наличии жизнеспособного дисфункционирующего миокарда этим пациентам должна быть выполнена та или иная процедура реваскуляризации (аортокоронарного шунтирования, стентирование коронарных артерий). Проводимая медикаментозная терапия должна включать в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы и цитопротекторы.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — М. Л. Кенжаев, А. Л. Аляви, С. Р. Кенжаев, А. К. Койиров, У. Ш. Ганиев

REVERSIBLE MYOCARDIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ACUTE FORMS OF ISCHEMIC HEART DISEASE

The article is devoted to a special form of violation of the contractility of myocardium of the left ventricle (LV), caused with reversible forms of dysfunction, potentially capable of complete recovery. There are 2 forms of reversible dysfunction of the myocardium of LV: «stunned» (stanning) and «sleeping» (hibernated) myocardium. It was shown that the detection of viable myocardium in patients with coronary heart disease (IHD) with LV dysfunction is extremely important from a clinical standpoint, since it suggests the effectiveness and expediency of myocardial revascularization, and to estimate the prognosis in such patients. High diagnostic capabilities of stressechocardiography (stress-EchoKG) in the evaluation of myocardial viability in patients with ischemic heart disease are described. It is emphasized that in the presence of a viable dysfunctioning myocardium, these patients should undergo some procedure of revascularization (aortocoronary bypass, stenting of the coronary arteries). Conducted drug therapy should include inhibitors of the angiotensin-converting enzyme, β-adrenoblockers and cytoprotectors.

Читать еще:  Воспаление аденомы простаты симптомы лечение

Текст научной работы на тему «Обратимая дисфункция миокарда у больных с острыми формами ишемической болезни сердца»

ОБРАТИМАЯ ДИСФУНКЦИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

М.Л. КЕНЖАЕВ, А.Л. АЛЯВИ, С.Р. КЕНЖАЕВ, А.К. КОЙИРОВ, УШ. ГАНИЕВ, Р.А. РАХИМОВА

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Статья посвящена особой форме нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), обусловленного с обратимыми формами дисфункции, потенциально способными к полному восстановлению. Различают 2 формы обратимой дисфункции миокарда ЛЖ: «оглушенный» (станнинговый) и «спящий» (гибернированный) миокард. Показано, что выявление жизнеспособного миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) с дисфункцией ЛЖ является чрезвычайно важным с клинических позиций, поскольку позволяет предположить эффективность и целесообразность проведения реваскуляриза-ции миокарда, оценить прогноз у таких больных. Описаны высокие диагностические возможности стресс-эхокардиографии в оценке жизнеспособности миокарда у больных с ИБС. Подчеркнуто, что при наличии жизнеспособного дисфункционирующего миокарда этим пациентам должна быть выполнена та или иная процедура реваскуляризации (аортокоронарного шунтирования, стентирование коронарных артерий). Проводимая медикаментозная терапия должна включать в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в-адреноблокаторы и цитопротекторы.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, обратимая дисфункция миокарда, стресс-эхокардиография.

REVERSIBLE MYOCARDIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH ACUTE FORMS OF ISCHEMIC HEART DISEASE

M.L. KENJAEV, A.L. ALYAVI, S.R. KENJAEV, A.K. KOYIROV, U.SH. GANIEV, R.A. RAKHIMOVA

Republican Research Centre of Emergency Medicine

The article is devoted to a special form of violation of the contractility of myocardium of the left ventricle (LV), caused with reversible forms of dysfunction, potentially capable of complete recovery. There are 2 forms of reversible dysfunction of the myocardium of LV: «stunned» (stanning) and «sleeping» (hibernated) myocardium. It was shown that the detection of viable myocardium in patients with coronary heart disease (IHD) with LV dysfunction is extremely important from a clinical standpoint, since it suggests the effectiveness and expediency of myocardial revascularization, and to estimate the prognosis in such patients. High diagnostic capabilities of stress-echocardiography (stress-EchoKG) in the evaluation of myocardial viability in patients with ischemic heart disease are described. It is emphasized that in the presence of a viable dysfunctioning myocardium, these patients should undergo some procedure of revascularization (aortocoronary bypass, stenting of the coronary arteries). Conducted drug therapy should include inhibitors of the angiotensin-converting enzyme, в-adrenoblockers and cytoprotectors. Keywords: coronary artery disease, reversible myocardial dysfunction, stress-echocardiography.

Современная тактика ведения больных с острым ишемическим повреждением миокарда основана на особенностях патогенеза и морфологии ишемической болезни сердца (ИБС). Острые формы ИБС, входящие в понятие острый коронарный синдром, характеризиру-ются сравнительно быстрым формированием «осложненной» атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзиру-ющего просвет сосуда тромба [1-3]. В зависимости от скорости формирования и размера тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострения ИБС проявляется нестабильной стенокардией, развитием инфаркта миокарда (ИМ) без зубца О, развитием ИМ с зубцом О или внезапной сердечной смертью [4].

Отличительной особенностью патогенеза острых форм ИБС является регионарный характер нарушения

миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозиру-ющим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращения соответствующих участков сердца [6].

Регионарные нарушения сократимости миокарда -асинергии — могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий или процессов пристеночного тромбооб-разования — как при вазоспастической и нестабильной стенокардии [5].

Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при различных формах ИБС, как правило, связаны с наличием рубцово-го кардиосклероза в результате перенесенного ИМ. По выраженности нарушения функции следует выделять

гипокинезии, то есть снижение амплитуды систолического утолщения стенки ЛЖ менее 30%, акинезии — отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии — патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание) [13].

В эксперименте, а затем и в клинических условиях было доказано, что дисфункция миокарда левого желудочка может быть обусловлена не только необратимыми фиброзными, но и, как показали исследования последних лет, обратимой асинергией миокарда. Выделяют 2 формы обратимой дисфункции миокарда, в основе которых лежат феномены гибернации и станнинга.

Гибернация миокарда характеризуется константно ограниченной сократительной функцией в живой ткани. Эта дисфункция способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровоснабжения. Под гибернацией понимают «адаптивный активно-регулируемый процесс снижения сократительной функции миокарда пропорционально снижению кровотока, который позволяет предупреждать развитие в клетках ише-мического повреждения» [1,16-18]. В настоящее время гибернированному миокарду посвящено достаточное количество исследований, которые утверждают о существовании данного понятия [2,4-6].

Дисфункция ЛЖ при гибернации имеет определенные отличия от дисфункции при острой ишемии миокарда и у больных, перенесших инфаркт миокарда. После острой ишемии миокарда (окклюзия коронарной артерии — КА не более 20 мин) нарушенная функция ЛЖ быстро восстанавливается. При остром ИМ (ОИМ), когда окклюзия КА продолжается более 20 мин, происходят некротические его изменения, и дисфункция ЛЖ становится необратимой. При гибернации дисфункция ЛЖ более продолжительная, чем при острой ишемии миокарда, однако она потенциально обратима, чем принципиально отличается от таковой у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Гибернация миокарда представляет собой приспособительную реакцию, сущность которой заключается в том, что функция сердечной мышцы снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностями миокарда в кислороде и доставкой его кровью посредством коллатерального резидуального кровотока [8], благодаря чему отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда и не развивается ОИМ [1].

Читать еще:  Лапароскопические операции при аденоме простаты

При морфологическом исследовании зон гиберниру-ющего миокарда не удается выявить некротические или склеротические изменения, как в случае ИМ или постинфарктного кардиосклероза [1,9]. Сложилось представление, что при гибернации кардиомиоциты остаются жизнеспособными в течение длительного времени, и даже после операции реваскуляризации, выполненной через несколько лет, функция ЛЖ может восстановиться. Недавние исследования дают основание усомниться в том, что длительная гибернация — стабильное и полностью обратимое состояние, поэтому в настоящее время не исключается, что частые длительные эпизоды ишемии могут вызывать дегенеративные изменения в кардиомио-цитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца [10].

Наиболее характерные синдромы при гибернации -это стабильная и нестабильная стенокардия (НС), ОИМ, застойная сердечная недостаточность (СН) и левожелу-дочковая дисфункция. Основными клиническими признаками гибернированного миокарда являются отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии миокарда, нарушение сократительной функции и обратимость дисфункции ЛЖ. Вследствие уменьшения перфузии в миокарде при стабильной стенокардии и НС возникают его ишемия и снижение сегментарной сократимости [1,11].

Дисфункция миокарда ЛЖ проявляется гипокинезией, акинезией и дискинезией. Нарушенная сократительная функция миокарда ЛЖ без других признаков острой ишемии восстанавливается после его адекватной реваскуляризации [1,11,12]. в. 1_аСаппо и соавт. [12] установлено, что прямая реваскуляризация миокарда у больных со стабильной стенокардией приводит к восстановлению функциональной способности 51% акине-тичных сегментов до нормокинезии и 6% — до гипокинезии. Практически важным в улучшении сократительной способности миокарда после аортокоронарного шунтирования (АКШ) является количество жизнеспособных асинергичных сегментов [17].

У больных, перенесших ИМ, гибернация может обнаруживаться как в зоне, кровоснабжаемой инфаркт-связанной КА, так и на более отдаленных участках. в. Мо^а1еБсои и соавт. [14] при рандомизированном обследовании выявили увеличение фракции выброса (ФВ) ЛЖ с 48±0,03 до 51±0,04% (р

ИБС (ишемическая болезнь сердца) — недостаточность кровоснабжения сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Симптомы

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Читать еще:  Боли в суставах при климаксе причины и методы лечения

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Лечение

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Симптомы

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector