0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь брилля эпидемиология симптомы принципы лечения

Болезнь Брилля: эпидемиология, симптомы, принципы лечения

Болезнь Брилля или возвратный сыпной тиф – эндогенный рецидив инфекционного заболевания у лиц, переболевших ранее сыпным тифом.

В настоящее время более половины случаев вновь выявленного сыпного тифа имеют вид болезни Брилля. Заболеваемость регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от инфекции (у лиц, прибывших из неблагополучных районов). Эта болезнь может развиваться через много лет после первичной инфекции. Она характеризуется отсутствием завшивленности, сезонности и очаговости, характерных для эпидемического сыпного тифа. Страдают данной патологией лица пожилого или старческого возраста, которые пережили когда-то эпидемию этой инфекции.

Причины и механизмы развития

Возбудителем возвратного тифа являются риккетсии Провачека, которые продолжительный период времени сохраняли жизнеспособность в организме человека. В этом случае заболевание возникает спорадически и источником заражения является сам больной.

Следует отметить, что при наличии завшивленности больной может быть опасным для окружающих.

Активация инфекционных агентов происходит при снижении иммунитета под воздействием внешних и внутренних факторов. К ним относятся:

  • стрессы;
  • физические перегрузки;
  • тяжелые соматические заболевания;
  • переохлаждение;
  • иммунодефициты;
  • недостаточное питание и др.

С ослаблением сдерживающего влияния факторов иммунной защиты возбудитель выходит в кровь, поражает клетки эндотелия сосудов и запускает каскад патологических реакций, как и при первичной инфекции. Только в этом случае концентрация возбудителя в крови намного меньше.

Патологические симптомы

При данном заболевании сохраняется симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, но с более мягкой выраженностью основных проявлений.

Как правило, болезнь Брилля имеет острое начало:

  • Одной из первых жалоб является интенсивная диффузная головная боль, которая сочетается с нарушениями сна, снижением аппетита и общей слабостью.
  • При этом повышается температура тела, достигая максимальных значений (39-40 градусов) к 3-4 дню болезни.

В большинстве случаев у таких лиц развивается лихорадка неправильного типа, и только у части из них может быть ремитирующей, как при классическом варианте сыпного тифа. Средняя длительность периода лихорадки составляет 9-11 дней.

С первых суток заболевания изменяется внешний вид больных. У них появляется:

  • одутловатость лица и шеи;
  • гиперемия кожных покровов в этой области;
  • покраснение глаз с неестественным блеском.

При осмотре в этот период у 20 % пациентов выявляется энантема на небных дужках и мягком небе, позитивный симптом жгута и щипка.

Типичным проявлением возвратного тифа является сыпь на коже. Она представлена обильными (реже скудными) розеолоподобными или розеолезно-петехиальными элементами. Уже через несколько дней она начинает бледнеть и исчезает полностью.

При болезни Брилля так же, как и при первичном риккетсиозе, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерным признаком заболевания является:

В период реконвалесценции работа сердца и сосудов быстро восстанавливается.

Поражение нервной системы отмечается более чем у 70 % больных. Оно проявляется:

  • общемозговыми симптомами (тошнотой, рвотой, головной болью);
  • психическими нарушениями (помрачением сознания, бессвязностью мышления, проблемами с речью, галлюцинациями и бредом, особенно в ночное время);
  • двигательными расстройствами (нарушением мимики лица, дизартрией, дрожанием губ, языка, конечностей);
  • вегетососудистыми нарушениями;
  • менингеальными симптомами.

Кроме того, у таких пациентов увеличивается печень и селезенка, страдает пищеварительная система (темный налет на языке; склонность к запорам) и поражаются почечные сосуды (микрогематурия, альбуминурия).

После снижения температуры тела состояние больных быстро улучшается. Сыпь проходит без следа, повышается аппетит и нормализуется сон. Полное восстановление обычной работы нервной и сердечно-сосудистой системы происходит в течение месяца.

Осложнения при данной патологии встречаются редко, к ним относят:

  • пневмонию;
  • тромбофлебит;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • парез кишечника.

Повторных случаев болезни в литературе не описано.

Принципы диагностики

Диагноз устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. При этом важно указание на перенесенный много лет назад сыпной тиф. Если такая информация отсутствует, то необходимо обратить внимание на возможность нераспознанного заболевания с длительной лихорадкой, но атипичным течением.

Читать еще:  Воспаление предстательной железы лечение

Для подтверждения диагноза используются серологические реакции:

Лечебная тактика

Лечение пациентов с болезнью Брилля проводится в условиях стационара, где им обеспечивается постоянный уход и наблюдение медицинского персонала. При этом желательно пребывание в теплой и хорошо проветриваемой палате.

  • Для подавления инфекции и элиминации возбудителя применяется антибактериальная терапия тетрациклинами или левомицетином. При непереносимости этих препаратов могут использоваться макролиды.
  • Дополнительно проводится дезинтоксикационная терапия.
  • Коррекция сердечно-сосудистых и неврологических нарушений.

К какому врачу обратиться

Лечением возвратного сыпного тифа занимается врач-инфекционист. В связи с многообразием клинических проявлений и возможных трудностей в дифференциальной диагностике будет полезной консультация невролога, кардиолога, дерматолога.

Заключение

Болезнь Брилля имеет общие специфические черты с эпидемическим сыпным тифом, но протекает легче и редко вызывает осложнения. Прогноз при данной патологии благоприятный. Летальность составляет от 0,5 до 1,7 % и в основном связана с неблагоприятным преморбидным фоном и наличием тяжелых сопутствующих заболеваний.

О сыпном тифе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о сыпном тифе:

1.2 Болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)

Болезнь Брилля-Цинссера (болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) – рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология: риккетсия Провачека.

Эпидемиология: болезнь Брилля — рецидив, т.е. заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. При наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического сыпного тифа.

Патогенез: переход вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии длительно сохраняются в клетках л.у., печени, легких и не вызывают клинических проявлений. Переход латентной формы в манифестную часто обусловлен ослабляющими организм факторами (инфекционными, переохлаждением, стрессовыми состояниями и др). После активизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Клиника: инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями, от момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа (см. вопрос 1.1).

Осложнения: единичные случаи тромбоэмболии.

Диагноз: указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, серологические реакции (как и при сыпном тифе).

Лечение: см. эпидемический сыпной тиф.

Профилактика и мероприятия в очаге см. сыпной тиф

2. Брюшной тиф:

2.1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. Диагностика.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник и резервуар инфекции — человек. Особая эпидопасность: хронические бактерионосители, лица с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи: фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи), редко контактно-бытовой.

Патогенез: фазовая теория патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказывающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия — тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.

Читать еще:  9 способов применения чеснока в лечении простатита

Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать инфекционно-токсический шок.

Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка:

1) первый период (1-я неделя болезни) — значительное набухание групповых лимфатических фолликулов

2) второй период (2-я неделя) — некроз групповых лимфатических фолликулов

3) третий период — отторжение некротических масс и формирование язв

4) четвертый период (3-4-я недели) — период чистых язв

5) пятый период (5-6-я недели) — заживление язв.

1) ранняя постановка диагноза возможна на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений; совокупности таких явлений как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Если присоединяются увеличение печени, селезенки, розеолы клиническая диагностика облегчается.

2) изменения ОАК: кратковременный, в первые 2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена.

3) лабораторные методы: бактериологическое исследование крови (посев на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова); бактериологические исследования испражнения и мочи, посев материала из розеол, костного мозга; серологические методы — результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер, обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

На стадии ранней диагностики возможно применение высокочувствительных и специфичных иммунологических методов выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов (ИФА, РИА, реакция коагллютинации и др.)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.

а) острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит, лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.

б) малярия — в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации, отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.

в) лептоспироз — отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

г) Ку-лихорадка — в начальном периоде имеет ряд сходных признаков (лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений), однако она начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.

Читать еще:  Асд при лечении аденомы простаты

д) бруцеллез — отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

Болезнь брилля эпидемиология симптомы принципы лечения

Болезнь Брилля, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, Brills disease, Bril Zinsser disease — англ., Brillische Krankheit — нем., Maladie de Brill typhus recurrent — франц.

Болезнь Брилля-Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но с типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями; болезнь носит спорадический эндогенный характер и возникает в отсутствие педикулеза.

Впервые болезнь описал американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание было спорадическим, не связанным с контактами с больными сыпным тифом и завшивленностью. В 1934 г. Цинссер изучил 538 подобных больных и выдвинул гипотезу о рецидивном происхождении болезни после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Позднее в лимфатических узлах двух умерших, перенесших 20 лет тому назад эпидемический сыпной тиф, Лефлер и Музер — специалисты в области изучения риккетсиозов — предложили в 1952 г. рецидивный сыпной тиф называть болезнью Брилля-Цинссера. Это название болезни вошло в Международную классификацию болезней человека.
Возбудитель — R. prowazeki, который ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа; оба являются абсолютно идентичными по всем характеристикам.

Заболевание сводится к активизации риккетсий, сохранившихся в организме человека (вероятно, в ЛУ, вблизи места заражения) после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Переход латентной бессимптомной формы в манифестную обусловлен ослабляющими организм факторами; болезни (например, ОРВИ, пневмония и др.), переохлаждение, стрессы. Риккетсий, как теперь считают, сохраняются длительное время в клетках ЛУ, печени, легких (эндоцитобиоз) и не вызывают каких-либо изменений, которые можно уловить клиническими методами. Повторный (во время рецидива) выход риккетсий в кровь вызывает поражения, аналогичные первичному сыпному тифу, но, как правило, с более легким течением.

Однако эти больные могут быть источниками новых заражений при наличии завшивленности. Что касается повторных заболеваний при болезни Брилля-Цинссера, то они хотя и редко, но наблюдаются. Среди провоцирующих факторов в современных условиях актуальной проблемой является изучение возможности присоединения ВИЧ-инфекции и сочетанного их течения. Рецидивы сыпного тифа наступают через десятки лет, обычно у людей в возрасте старше 60 лет, перенесших в детстве и юности сыпной тиф. Мы наблюдали болезнь Брилля-Цинссера у 66-летнего больного, перенесшего сыпной тиф в возрасте 6 лет. Заболевание протекало тяжело с поливисцеральными поражениями, включая легкие, почки, сердце; закончилось выздоровлением (Б.П. Богомолов, А.Н. Есавкина, 1982 г.).

Инкубационный период с момента первичного сыпного тифа может исчисляться десятилетиями. От воздействия провоцирующего фактора проходит обычно 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как сыпной тиф легкого и среднетяжелого течения. Некоторые исследователи отмечают постоянную лихорадку до 8-10 дней в случаях нелеченных антибиотиками. При их назначении клинические проявления болезни купируются за 1-2 дня, несмотря на высокую лихорадку и выраженность розеолезно-петехиальной сыпи и пятен Киари-Авцына на конъюнктиве. У отдельных больных наблюдались осложнения в виде тромбоэмболии.

Ведущее значение для диагноза имеет хорошо собранный анамнез: установление факта ранее перенесенного сыпного («головного») тифа, в отличие от брюшного тифа. Лабораторные методы диагностики те же, что при эпидемическом сыпном тифе.

Методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии одинаковы с эпидемическим сыпным тифом. В связи с возможностью тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов под контролем гемостаза.

Важно полностью исключить присутствие переносчика (вшей) и другие эпидемиологические факторы, включая проживание за рубежом в странах Африки и Азии в сроки до истечения максимального инкубационного периода. Возможностей предупреждения рецидивов сыпного тифа у ранее его перенесших в настоящее время не имеется. Профилактика в эпидемическом очаге проводится такая же, как при первичном сыпном тифе.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector