0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия лечение

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия: симптомы, лечение, прогноз

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее распространенным типом суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry. Причиной АВУРТ является наличие двойных АВ-узлов.

Вследствие резкого начала и прекращения re-entry СВТ для обозначения этих тахиаритмий использовался неспецифический термин пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (или даже вводящий в заблуждение термин пароксизмальная предсердная тахикардия). Благодаря новым знаниям в области электрофизиологии re-entry СВТ была улучшена классификация данных расстройств, которая позволяет более эффективно подбирать подходящие методов лечения.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия как правило хорошо переносится, она часто возникает у больных без структурной болезни сердца.

Больные должны быть проинформированы о маневрах выравнивания давления (Вальсальва, “рефлекс ныряния”). Они могут применяться для того, чтобы попытаться прекратить эпизод АВУРТ. Больным с гемодинамическим компромиссом или синкопе следует рекомендовать избегать действий, которые могут быть опасны для них или для других лиц (например, вождение машины, плавание). Процедура абляции устраняет необходимость долгосрочного лечения.

Причины

Субстрат атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии является анатомическим. АВУРТ встречается как у молодых, а также у лиц с хроническими заболеваниями сердца.

У больных с АВУРТ два пути соединяются с АВ-узлом и формируют часть схемы re-entry. У большинства больных с АВУРТ антеградная проводимость протекает по медленному пути, а ретроградная проводимость протекает по быстрому пути.

Электрофизиологический механизм атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

У большинства больных тахикардия начинается, когда предсердный комплекс предсердий блокируется в быстром пути, но может проходить через медленный путь. Хотя многие больные могут физиологически обладать двумя путями, для того, чтобы возникла АВУРТ, быстрый путь должен иметь более длительный антагонизм рефрактерного периода, чем медленный проводящий путь.

У около 10% пациентов АВУРТ индуцируется преждевременной стимуляцией желудочков. В дополнение к типичному узловому механизму АВ re-entry, описанному выше, атипичный узловой механизм АВ re-entry может происходить в противоположном направлении с антеградной проводимостью в быстром пути и ретроградной проводимостью в медленном пути.

Диагностика

Предсердная тахикардия как правило выглядит совершенно разнообразно, но она может иметь сходные черты с типичной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, если она возникает в области перегородки нижнего предсердия.

Расстройство представляет собой очаговую тахикардию, возникающая в предсердиях. Она может быть связана со структурной болезнью сердца. Может иметься АВ-блокада.

При этом наблюдается нерегулярный ритм с минимум 3-мя отчетливо различимыми морфологиями P-волн. Мультифокальная предсердная тахикардия часто связана с легочной болезнью или с токсичностью лекарств, например, такими как дигоксин.

Электрокардиографические данные могут свидетельствовать о предварительном возбуждении (при наличии антеградной проводимости через вспомогательный путь, но этого часто нет). Некоторые обходные пути не демонстрируют антеградную проводимость, поэтому исходное пред возбуждение отсутствует на электрокардиограмме (ЭКГ). При ортодромных тахикардиях (в результате обходного пути) волна Р как правило резко падает после комплекса QRS, в отличие от совмещения, наиболее часто встречающегося при АВУРТ. При типичном АВУРТ Р-волна появляется сразу же после комплекса QRS и, вследствие ретроградной активации через быстрый путь, Р-волна оказывается «псевдо-волной» в выводах II, III, aVF, а также в строке V1.

Атипичная атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия. Зачастую инвертированная Р-волна наблюдается непосредственно перед комплексом QRS. Здесь представлена активация задней перегородки вследствие антеградной проводимости через быстрый путь и ретроградную проводимость через медленный путь AV-узла.

Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство возникать в более раннем возрасте и чаще у мужчин, чем АВУРТ. У молодых мужчин АВ-реципрокная тахикардия имеет свойство быть более часто, чем наджелудочковая тахикардия с ускоренным ритмом. У женщин, как правило, имеется больший риск АВУРТ, чем для АВ-реципрокной тахикардии.

Другим потенциально отличительным диагностическим фактором при АВУРТ является ощущение пульсаций шеи. Что чаще встречается при АВУРТ, так как происходит одновременная активация и сокращение предсердий и желудочков.

Во время суправентрикулярной тахикардии с ускоренным ритмом могут возникать альтернации комплекса QRS. Альтернации комплекса QRS могут возникать во время АВ-реципрокной тахикардии или АВУРТ.

Обычные волны P предшествуют QRS (электрокардиографическому) комплексу. Аномальные P-волны предшествуют каждому QRS-комплексу. Возможна AV-блокада.

Это нерегулярный желудочковый ритм без P-волн из-за диссинхронной и переменной активации предсердий.

Новые эпизоды АВУРТ встречались после процедуры радиочастотной абляции на перегородке или проксимальный коронарный синус, что, вероятно, указывает на связь между левым предсердием и коронарным синусом, существенным для некоторых форм АВУРТ.

Волны трепетаний присутствуют. Предсердный ритм быстрый и регулярный. Скорость сокращения желудочков может быть переменной, но без лечения составляет приблизительно 150 уд / мин.

Эта тахикардия происходит от AV-узла как автоматический ритм. Может произойти атриовентрикулярная диссоциация.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия может быть инициирована эктопическим предсердным или желудочковым биением. Как правило, она инициируется эктопическими биениями предсердий, которые блокируются в быстром пути и проходят через антеградный кровоток по медленному пути. Имеется «скачок» в АВ-узловой проводимости при наступлении тахикардии с ретроградной активацией, так что активация предсердий происходит почти одновременно или сразу после активации желудочка.

В отдельных случаях суправентрикулярная тахикардия в рузультате АВУРТ присутствует с широким комплексом QRS из-за болезни системы проводимости (аберрации). Тахикардия с широким комплексом QRS с типичной морфологией блока узла ветви во время суправентрикулярной тахикардия из-за аберрации распространена.

Иногда различить желудочковую тахикардию и суправентрикулярную тахикардию может быть трудным, однако в большинстве случаев необходимо использовать клинический сценарий, морфологию QRS (из-за частого появления вышеупомянутого типичного блока ветви узла) свидетельствует об АВ-диссоциации, и физическое обследование (включая наличие пульсаций шейной вены).

Если возникают сложности в постановке диагноза, электрофизиологическое исследование может отличить потенциальные механизмы тахикардии. Оно может быть назначено в отношении больного с широкой QRS-комплексной тахикардией, механизм которой неясен.

Эхокардиография

Эхокардиография может быть использована для определения наличия структурной болезни сердца.

Электрокардиография (ЭКГ) как правило обнаруживает суправентрикулярное происхождение комплексов QRS при скоростях 150-250 уд / мин и регулярном ритме. Комплекс QRS обычно узкий, если не присутствует аномалия проводимости или функциональная аберрантность в результате быстрого сердечного ритма или резкого изменения скорости.

Р-волны как правило не видны, потому что они находятся ниже в комплексе QRS. В V1 можно отметить псевдо R-волну, а также псевдо-S-волны в выводах II, III или aVF. Начало происходит внезапно, с предсердным ускоренным комплексом, который проводит длительный интервал PR. Атипичный re-entry АВ вход включает в себя быструю антеградную / медленную ретроградную проводимость с Р-волной перед комплексом QRS. Медленный медленный reentry АВ вход может происходить, с P-волной, возникающей в середине диастолы.

Читать еще:  Лечение аденомы предстательной железы в домашних условиях

Интервал PR может сокращаться в течение первых нескольких ударов в начале или может удлиняться в течение последних нескольких ударов, предшествующих прекращению тахикардии.

Резкое прекращение происходит с ретроградной Р-волной, иногда сопровождаемой кратким периодом асистолии или брадикардии.

Несмотря на то, что АВУРТ обычно представляет собой короткую интервальную тахикардию RP (с волной P, «спрятанной» в комплексе QRS), нечасто ретроградная проводимость может проходить через медленный путь, создавая длительную RP-тахикардию. Последняя форма тахикардии неотличима от автоматической предсердной тахикардии на ЭКГ с 12 отведениями, если она возникет из области нижней задней правой перегородки перегородки, и имеется АВ-проводимость и АВ-re-entry тахикардия, если ретроградный скрытый медленный путь присутствуют вблизи коронарного синуса (что может приводить к постоянно-возвратной АВ реципрокной тахикардии). АВУРТ как правило довольно легко устраняется при процедуре абляции катетера, тогда как лечение автоматической предсердной тахикардии сложнее.

Лечение

Отдых, успокоение или использование вагусных маневров позволяют прекратить приступ атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Однако успешное лечение острого приступа зависит от симптомов, наличия лежащей в основе сердечной болезни и истории болезни.

При наличии тахикардии с широкими комплексами, лечение должно быть направлено на тщательное исследование предшествующей истории кардио заболевания, в частности функцию левого желудочка и прошлые электрокардиограммы (ЭКГ), которые имеют существенное значение для определения происхождения аритмий.

Прием блокаторов кальциевых каналов противопоказан больным с тахикардией желудочкового происхождения и может приводить к гемодинамическому компромиссу и смерти.

Вагусные маневры

Для остановки АВУРТ, применяются вагусные маневры (например, массаж сонной артерии, погружение лица в ледяную воду, маневр Вальсальвы) перед началом лечения лекарственными препаратами. Данные маневры можно также применять после каждого приема медикаментов. Вагусные маневры вряд ли будут работать, если присутствует гипотония. В отдельных случаях, использование положения Тренделенбурга, способствует увеличению эффективности вагусного маневра.

Синхронизированная кардиоверсия

Синхронизированная кардиоверсия с постоянным током (DC) используется для прекращения приступа, в случае когда у больного возникает гемодинамический компромисс или если лечение лекарственными препаратами терпит неудачу, и симптомы остаются. Однако для АВУРТ редко требуется кардиоверсия постоянным током.

Предсердная или желудочковая стимуляция может использоваться, если кардиоверсия постоянным током противопоказана.

Некоторые эпизоды тахикардии у больных усугубляются приемом кофеина, теофиллина или теобромина в отдельных пищевых продуктах (кофе, чай или шоколад, соответственно). Алкоголь также может инициировать приступ.

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, которые можно использовать для прекращения приступа, включают в себя аденозин, блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил), бета-блокаторы и дигиталис.

Аденозин

Аденозин является препаратом первой линии, используемым для прекращения атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Он является мощным пуринергическим блокатором и обычно блокирует активацию преимущественно в «медленном пути» механизма re-entry при АВУРТ. В редких случаях введение аденозина может привести к фибрилляции предсердий или даже к асистолии в течение короткого периода времени.

Аденозин следует вводить через центральную вену, иглой внутривенно, так как он имеет очень короткий период полураспада. Затем вводится физиологический раствор в поднятую конечность, в которую он вводится. Начальная доза составляет 6 мг, затем 12 мг и иногда 18 мг. Он не должен назначаться больным, перенесшим трансплантацию сердца, он может быть неэффективным, если он предоставляется пациенту, принимающему теофиллин, и он может быть потенцирован дипиридамолом.

Профилактическая терапия

Профилактическая терапия необходима при частых, длительных или очень симптоматических эпизодов, которые не прекращаются самопроизвольно или при тех, с которыми больной не может справиться. К лекарственным препаратам, которые используются для профилактики рецидива, относятся бета-блокаторы длительного действия, блокаторы кальциевых каналов и дигиталис.

Радиочастотная катетерная абляция

Радиочастотная катетерная абляция реципрокной схемы может назначаться для больных с частыми или очень симптоматическими эпизодами, которые не согласны на медикаментозное лечение или которые не переносят препараты.

Это инвазивная процедура, при которой катетерные электроды помещаются чрескожно через центральную вену в сердце. На аритмогенную зону воздействуют с помощью запрограммированной электрической стимуляции введенным электродом.

Прогноз

Прогноз для больных атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией как правило хороший при отсутствии структурной болезни сердца. Большинство больных хорошо реагируют на вагусные маневры или прием аденозина и в течение длительного времени на прием лекарственных средств, или радиочастотную абляцию, которая примерно в 95% случаев эффективна и имеет низкий риск осложнений. Это предпочтительный метод лечения для большинства пациентов.

К осложнениям АВУРТ относятся гемодинамический компромисс, застойная сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия, кардиомиопатия, ишемия миокарда и инфаркт миокарда.

Причины и лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии

Локализация очага проблемы предполагает такие виды нарушений, как атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия, а также пароксизмальные формы желудочковых и предсердных сбоев ЧСС. Пароксизмальная тахикардия — приступ учащенного сердцебиения, когда пульс без видимых причин подскакивает до значений более 140 уд./мин. Характеризуется состояние молниеносным развитием со столь же внезапной нормализацией. При правильном ритме возбуждающий электрический импульс формируется в синусовом узле, при пароксизмальной тахикардии отмечается эктопический ритм.

Причины возникновения

Тахикардия атриовентрикулярная пароксизмальная или АВ-узловая ПТ — наиболее распространенный вид заболевания, которым страдают по разным данным 85—90% больных тахикардией. Пол и возраст не влияют на вероятность появления болезни. Касаемо рода деятельности, заболевание чаще диагностируется у людей с высоким уровнем умственного напряжения и стрессов. Из внешних факторов на развитие влияет наследственность, злоупотребление алкоголем, курение. Среди внутренних причин появления выделяют следующие:

  • Ишемическая болезнь.
  • Пролапс митрального клапана — при прогибе клапана 3-й степени. Когда величина больше 9 мм, нарушается ритм, что может вызывать пароксизмальное сердцебиение.
  • Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW), когда электрический импульс проходит кроме основного пути добавочный, и сердце сокращается в некорректной этапности.
  • Наличие скрытого пути проведения импульса.
  • Передозировка сердечный гликозидов и препаратов от аритмии.
  • Заболевания нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Нюансы образования тахикардии

Механизм возникновения АВ-узловой ПТ определяется видом нарушения. В основе любой пароксизмальной тахикардии лежит либо повышение автоматизма клеток, либо повторное прохождение импульса. Различают:

  • АВ-узловую реципрокную ПТ, когда дополнительные пути импульса отсутствуют.
  • Типичную — команда подается от предсердий к желудочкам по медленному пути в составе АВ-соединения, а от желудочков к предсердию — по быстрому.
  • Атипичную — антеградное проведение идет по быстрому пути, а от желудочков — по медленному.
  • Реципрокная — предполагаются дополнительные пути для импульса.
  • Ортодромную — команда передается от предсердий к желудочкам по основному пути, назад — по дополнительному.
  • Антидромную — антеградное прохождение идет по дополнительному пути, обратное — по основному.
Читать еще:  Лечение аденомы простаты крапивой

Вернуться к оглавлению

Проявление атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии

Основным симптомом атриовентрикулярного нарушения по пароксизмальному типу является неожиданное повышение пульса, которое может достигать 220 уд./мин. Ощущаются сильные толчки, возникает головокружение, боль за грудиной. Может сопровождаться паническими атаками. Возможны приступы тошноты, развитие метеоризма, потливость. Если пароксизмы учащаются, развивается гипотония, наступает обморок. Это происходит из-за неэффективной работы сердца и непоступления достаточного количества крови в мозг и другие органы. Осложнениями могут быть стенокардия и инфаркт миокарда.

Лечение патологического состояния

Лечение такой атриовентрикулярной тахикардии ориентируется на устранение причин, которые вызывают пароксизмы. Для начала назначают медикаментозное лечение препаратами, которые улучшают ритм сердца («Кордарон», «Глицин»), блокируют кальций, адреналин, обладают седативным эффектом. Чтобы снять аритмию назначают «Новокаинамид», «Хинидин», «Этмозин» или другие антиаритмики. Если лекарственные препараты не помогают, применяют воздействие электроимпульсом. Может понадобиться хирургическое вмешательство.

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

  1. Ишемическая болезнь сердца — как диффузный склероз, так и рубец после перенесенного инфаркта;
  2. Инфаркт миокарда — провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
  3. Воспаление сердечной мышцы;
  4. Артериальная гипертензия, особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;
  5. Порок сердца;
  6. Миокардиодистрофия.

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Читать еще:  Аденома простаты причины признаки лечение

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики — внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

  • Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector