0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атриовентрикулярная блокада степени симптомы лечение

Атриовентрикулярная блокада второй степени: признаки, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени или блокада сердца второй степени – это заболевание проводимости сердечной системы, при котором проводимость импульса предсердия через узел АВ и / или пучок Гиса задерживается или блокируется. Больные, имеющие блокаду сердца 2 степени, могут не испытывать симптомов или испытывать различные симптомы, такие как головокружение и обморок. Блокада вида Мобитц II типа может прогрессировать до полной блокады сердца, что приводит к повышенному риску смертности.

На электрокардиографии некоторые P-волны не сопровождаются комплексом QRS. АВ-блокада может быть постоянной или временной, в зависимости от анатомического или функционального нарушения в системе проводимости.

АВ блокада второй степени классифицируется как Мобитц I или блокада Мобитц II. Диагноз АВ-блокады второй степени Мобитц I и II основывается на электрокардиографических (ЭКГ) образцах, а не на локализации анатомического участке блокады. Однако, точная локализация участка блокады в специализированной системе проводимости имеет решающее значение для надлежащего лечения людей с АВ-блокадой второй степени.

Типичная атриовентрикулярная блокада Мобитц I с прогрессивным продолжением интервала PR до блокировки P-волны. Паузы всегда меньше суммы в 2 предшествующих бита, потому что интервал PR после паузы всегда сокращается.

Блокада Мобитц I характеризуется прогрессивным продолжением интервала PR. В конечном счете, предсердный импульс не проходит, комплекс QRS не генерируется, и не происходит сокращения желудочков. Интервал PR является самым коротким в первом такте в цикле. Интервал R-R сокращается во время цикла Венкебаха.

Блокада АВ Мобитц II характеризуется внезапным непроводящим предсердным импульсом без предварительного измеримого удлинения времени проводимости. Таким образом, интервалы PR и R-R между проводимыми зубцами являются постоянными.

Помимо классификации Мобитц I и II, имеются и другие классификации, используемые для описания форм АВ-блокады второй степени, – это 2: 1 АВ-блокада и высококачественная АВ-блокада. Сам по себе блокада АВ 2: 1 не может быть классифицирован как Мобитц I или Мобитц II, поскольку для анализа перед блоком доступен только 1 PR-интервал. Тем не менее, могут быть обнаружены сведения о месте проведения блока проводимости на полосе ритма. Например, наличие обычного PR-интервала и широкого QRS указывает на наличие инфранодальной блокады. Обе блокады АВ 2: 1 и блок, включают в себя 2 или более последовательных синусоидальных P-волны, иногда упоминаются как высококачественная АВ-блокада. При высококачественной АВ блокаде проводятся некоторые удары, в отличие от АВ-блокады третьей степени.

Признаки и симптомы

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

  • Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
  • головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
  • Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
  • Аритмия, нерегулярное сердцебиение
  • Может присутствовать брадикардия
  • Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

  • Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
  • Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
  • Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
  • Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
  • Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
  • Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
  • Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
  • Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

  • Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
  • PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
  • Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла
  • Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
  • АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
  • АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
  • Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

  • Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
  • PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
  • Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

  • АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
  • АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
  • Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II. Кроме того, диагностика блокады Мобитц II при наличии сокращенного послеблочного PR-интервала невозможно.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

  • Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
  • Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
  • При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
  • Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.
Читать еще:  Исследования в области лечения рака

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора. Такое тестирование показано для пациентов, у которых имеется подозрение на блокаду в системе Гис-Пуркинье, например, следующие:

  • Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
  • 2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
  • Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

  • Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
  • Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
  • Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

  • Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
  • Уровень дигоксина
  • Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
  • Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
  • Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
  • Исследование функции щитовидной железы.

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

  • У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
  • Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
  • Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле. Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

  • Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
  • Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
  • Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

Рекомендации рекомендуют следующее в качестве показаний для постоянной стимуляции при АВ-блокаде второй степени:

  • АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
  • АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
  • Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
  • Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

  • Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
  • Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
  • Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

  • Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
  • Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
  • Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
  • АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Читать еще:  Аденома предстательной железы стадии методы диагностики расшифровка анализа на пса

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

Читать еще:  Курс лечения цефтриаксоном

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада

Общие сведения

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это одно из опасных нарушений проводимости сердца, заключающаяся в задержке импульса, проходящего через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердием и желудочками. Сопровождается АВБ внезапным резким замедлением сердечного ритма до 20-40 ударов в минуту, потерей сознания и явлениями сердечной недостаточности. По статистике ВОЗ, 17% внезапных смертей по причине внезапной сердечной недостаточности, происходят от АВБ.

АВБ классифицируется по 3 степеням:

  • Первая степень — клинически не проявляется, характеризуется небольшой задержкой прохождения импульсов и может быть выявлена только при проведении электрокардиографии. На этой степени лечение не проводится, но для того, чтобы не произошло перерастание в более высокие степени, требуется соблюдение профилактических мер, заключающихся в осторожном применении антиаритмических препаратов и др. сердечных лекарств.
  • Вторая степень характеризуется тем, что часть электрических импульсов не проходит к желудочкам. Возникают перебои в работе сердца, внезапная потеря сознания. Для постановки диагноза требуется ЭКГ.
  • Третья степень — это полная атриовентрикулярная блокада, характеризуется полным прекращением прохождений импульсов в желудочки, которые резко замедляют сокращения. Пациент может находиться без сознания в опасном состоянии, которое может привести к смерти.

Начиная со второй степени, требуется оперативное лечение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Нарушения проходимости импульсов могут быть вызваны органическими заболеваниями, такими, как инфаркт миокарда, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты и др., которые могут привести к поражению атриовентрикулярного соединения, самого слабого звена проводящей сердечной системы. Также, причинами могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, из группы β-блокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др., а также, интенсивные занятия спортом.

На первой стадии заметные симптомы атриовентрикулярной блокады отсутствуют. При проявлениях нарушения проводимости сердца, пациент жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При брадикардии, у пациента появляются приливы жара, потемнение в глазах, чувство близкой потери сознания, снижение артериального давления.

Диагностика атриовентрикулярной блокады

При оценке анамнеза выясняется наличие перенесенных в прошлом инфаркта миокарда и других сердечных патологий, факт приема лекарств, которые нарушают атриовентрикулярную проводимость. Проводится аускультация сердечного ритма, определяется частота пульсации шейных вен в сравнение с сонными и лучевыми артериями.

Проводится также диагностика атриовентрикулярной блокады методом ЭКГ-исследования с суточным мониторингом, с целью оценки степени брадикардии и блокады. Определяется наличие связи с деятельностью пациента или приемом лекарств. Проводится электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), чтобы определить показания к имплантации кардиостимулятора и др. При необходимости, проводятся дополнительные лабораторные исследования на наличие сопутствующих заболеваний.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector