3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атеросклероз факторы риска патогенез клиника лечение

Экстренная медицина

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, I960)

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

Локализация процесса:

  • 1. Аорта.
  • 2. Коронарные артерии.
  • 3. Мозговые артерии.
  • 4. Почечные артерии.
  • 5. Мезентериальные артерии.
  • 7. Легочные артерии.

Клинический раздел:

  • I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений;
  • II период (клинический): стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.

Фаза течения:

  • 1. Прогрессирование атеросклероза.
  • 2. Стабилизация процесса.
  • 3. Регрессирование атеросклероза.

Факторы риска атеросклероза.

  • 1. Возраст 40—50 лет и старше.
  • 2. Мужской пол. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают атеросклерозом в связи с тем, что содержание анти-атерогенных а-ЛП в крови мужчин ниже и они чаще курят и больше подвержены воздействию стрессовых факторов.
  • 3. Артериальная гипертензия.
  • 4. Курение.
  • 5. Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
  • 6. Избыточная масса тела.
  • 7. Гиподинамия.
  • 8. Особенности личности и поведения — так называемый стрессовый тип.
  • 9. Патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов.
  • 10. Наследственность, отягощенная по атеросклерозу.
  • 11. Подагра.
  • 12. Мягкая питьевая вода.

Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гипер-липопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-р и (5-ЛП.

Клинические симптомы

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ.

1. Аорталгия— давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная (продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и усиливаясь). При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, как при межреберной невралгии.

2. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

3. Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Потена).

4. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, редко — пульсация межреберий справа от грудины. 5. При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина — Куковерова).

6. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ.

  • 1. Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения различных артериальных ветвей, отходящих от аорты.
  • 2. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лериша — хроническая закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.
  • 3. При пальпации брюшной аорты определяется ее искривление, неравномерная плотность.
  • 4. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ про является «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

  • 1. Резкая жгучая или режущая боль в животе (преимущественно в эпигастрии), обычно на высоте пищеварения, которая держится около 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином.
  • 2. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой.
  • 3. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром, снижение секреторной функции желудка.
  • 4. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.
  • 5. При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
  • 6. Постепенно наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.
Читать еще:  Каких результатов ожидать от лечения простатита без антибиотиков

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

  • 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия.
  • 2. В моче — белок, эритроциты, цилиндры.
  • 3. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче, стойкой гипертензией. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
  • 4. Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

  • 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли успокаиваются).
  • 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).
  • 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

Лабораторные данные

I. OAK: изменений нет.

2. БАК: повышение содержания холестерина, триглицеридов, npe-β- и β-липопротеинов, НЭЖК, гипер-липопротеинемия II, IV, III типов, увеличение уровня холестерина β- и пре-β-липопротеинов, коэффициента атерогенности.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек: сужение просвета артерий. Изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: триглицериды, холестерин, пре-β- и β-липопротеины (по Бурштейну), электрофорез липо-протеинов в полиакриламидном геле, холестерин р- и пре-р-липопротеинов, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмма. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография. 6. Реовазография нижних конечностей. 7. Рентгеноскопия аорты и сердца.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

Читать еще:  Достоинства и недостатки лечения рака предстательной железы без операции

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

  • Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Патогенез атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность. В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки. Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Читать еще:  Вобэнзим при простатите отзывы курс лечения дозировка

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

  • эндокринные и гормональные сбои;
  • хронические системные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • чрезмерный лишний вес;
  • злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
  • преобладание в рационе жиров животного происхождения;
  • малоподвижный, сидячий образ жизни;
  • постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем. При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме. При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве. Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

  • нарушение антиоксидантной системы;
  • аутоиммунная;
  • инфекционная;
  • дисфункция эпителия.

Вернуться к оглавлению

Основные стадии

Формирование липоидоза

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток. Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур. Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток. По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

  • Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
  • Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
  • Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
  • Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
  • Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

  • статины;
  • фибраты;
  • скверстранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота;
  • Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль. Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта. При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector