0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

5диагностика приобретенной клапанной недостаточности

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Как выявляется и лечится клапанная недостаточность вен

Смыкание клапанов вен не дает возможности обратному движению крови. При недостаточности возникают застойные процессы, снижается венозный возврат к сердцу. Это сопровождается тяжестью и отечностью ног, снижением объема циркулирующей крови.

Читать еще:  Какие способы лечения простатита самые эффективные

Для диагностики состояния клапанного аппарата используют инструментальные методы и функциональные пробы. Лечение проводится флеботониками, радикальное избавление от венозной недостаточности (на локальном участке) возможно при операции.

Читайте в этой статье

Причины клапанной недостаточности

Венозный отток крови из нижних конечностей возможен благодаря работе мелких заслонок – клапанов вен. Они не дают опускаться крови вниз. Само же движение крови по венам происходит при действии ряда факторов:

  • сокращение мышц ноги;
  • достаточный тонус венозной стенки;
  • разница давлений между бедренной и нижней полой веной (присасывающий эффект);
  • сужение просвета вены при переходе в вертикальное положение.

Именно слаженная работа всех этих механизмов и позволяет перемещаться крови в противоположную сторону от земного притяжения. При любом сбое запускается цепная реакция, приводящая к венозному застою. Расширенные и переполненные кровью вены не дают смыкаться клапанам.

Несостоятельность клапанного аппарата приводит к еще большему поступлению крови и повышению давления в сосудах. Жидкость из кровеносного русла переходит в ткани с развитием отечности.

Высокое давление в вене препятствует циркуляции лимфы и нормальному питанию нижних конечностей артериальной кровью. Возникают трофические нарушения – язвы, экзема и дерматит.

Нарушение кровообращения возникает при длительном варикозе, тромбофлебите, врожденном недоразвитии вен, наличии свищей между ними и артериями, травматических и операционных повреждений сосудов и даже на фоне полного отсутствия предшествующих заболеваний – при флебопатиях.

Известны провоцирующие факторы недостаточности клапанов вен:

  • отягощенная наследственность;
  • слабость соединительной ткани;
  • повышенный уровень женских половых гормонов при беременности или употреблении гормональных препаратов, контрацептивов с эстрогенами;
  • пожилой возраст;
  • слабая двигательная активность, особенно вынужденная неподвижность;
  • избыточный вес тела;
  • частые запоры;
  • работа с подниманием тяжестей, длительным нахождением в положении стоя или сидя

Помимо общих факторов есть и местные причины для развития клапанной недостаточности.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Подкожных

Эти вены наименее защищены от расширения и поражаются первыми при варикозной болезни. По ним больше всего стекает кровь при слабости венозной стенки, возникает так называемый вертикальный рефлюкс (обратное движение, заброс). Он может проходить по вене бедра в большую подкожную и ее притоки, а также их тазовых вен в бедренные.

Глубоких вен

Они поражаются реже, чем подкожные, выявить клапанную недостаточность зачастую довольно трудно, так как внешних проявлений варикоза может не быть. Рефлюкс по глубоким венам имеет различную протяженность:

  • верхняя треть бедра,
  • до коленного сустава,
  • ниже колена,
  • до стопы.

При этом установлено, что несостоятельность клапанов бедренной и коленной вены при варикозе является причиной болезни, а не наоборот. Чаще всего это происходит при анатомических особенностях строения этих сосудов, в таких случаях подкожные вены оказываются нормальными.

Перфорантных вен

Эти сосуды служат для соединения поверхностной и глубокой сети. При клапанной недостаточности в них возникает горизонтальный рефлюкс, ликвидация которого обязательна при хирургическом лечении варикозной болезни. Поступление крови из глубоких вен в подкожные приводит к быстрому прогрессированию нарушений кровообращения и развитию осложнений варикоза.

Смотрите на видео о клапанной недостаточности вен:

Симптомы проблемы

Начальными проявлениями недостаточности оттока крови по венам бывают тяжесть в ногах, которая становится сильнее после длительного пребывания в вертикальном положении, вечерние отеки, исчезающие к утру. На этой стадии пациентов беспокоят:

  • зуд и сухость кожи нижней трети голени;
  • изменение окраски кожных покровов, чаще потемнение около голеностопного сустава;
  • судорожные подергивания мышц по ночам.

Осложнения клапанной недостаточности

По мере прогрессирования заболевания возникает нарушение питания тканей – трофические язвенные дефекты кожи. Большой объем крови, скапливающийся в ногах, снижает интенсивность кровообращения в артериях, так как существенно уменьшается возврат крови к сердцу. У больных отмечается низкая переносимость физических нагрузок, головокружения, обморочные состояния, боль в сердце.

Функциональные пробы для диагностики

Для определения клапанной недостаточности в разных отделах венозной сети используется флебография и УЗИ в режиме дуплексного сканирования. Но предварительное заключение о состоянии клапанного аппарата флеболог может получить при выполнении функциональных проб.

Для исследования поверхностных вен применяют тесты:

  • Троянова – Тренделенбурга – больной лежит на кровати, его просят поднять ногу и проводят поглаживание от стопы к бедру для оттока крови из подкожных вен. В паховой области венозный сосуд сдавливают жгутом. После перехода в вертикальное положение жгут снимается, а врач исследует скорость заполнения вен.
  • Кашлевая проба – рука хирурга находится на вене, больной кашляет. Если есть недостаточность клапанов, то в это время ощущается толчок.
  • Простукивание – врач располагает пальцы кисти по ходу расширенного сосуда, а другой рукой постукивает в области большой подкожной вены. При несмыкании клапанов ощущаются удары.

Для перфорантных вен можно применить:

  • Пробу со жгутом и двумя бинтами – в положении лежа на ногу накладывают снизу-вверх эластичный бинт. В верхней трети бедра фиксируют жгут для сдавления поверхностных вен. Больной встает, а врач постепенно снимает витки бинта, на свободные участки наматывают второй бинт. Нарушение клапанов на определенном участке можно обнаружить между двумя бинтами.
  • Тест с тремя жгутами – пациент поднимает ногу из положения лежа. Устанавливают 3 жгута – верх бедра, выше и ниже колена. После вставания с постели в промежутках между жгутами появляются переполненные вены.

Лечение клапанной недостаточности вен нижних конечностей

Общими принципами терапии является применение консервативных методов только на ранних стадиях клапанной недостаточности, когда имеется отечность и тяжесть в ногах, проходящие после ночного отдыха. То есть изменения венозного тонуса являются пока обратимыми. Таким пациентам рекомендуется:

  • ношение компрессионного трикотажа;
  • использование флеботоников наружно (Троксевазин, Лиотон гель, Венорутон, Гепатромбин) и внутрь (Детралекс, Эскузан, Гинкор форт, Вазокет);
  • лечебная физкультура;
  • изменение образа жизни, избавление от факторов риска.
Читать еще:  Альтернативные методы лечения цистита

При выраженной клапанной недостаточности проводится комплексное лечение:

  • подкожных вен – склеротерапия, минифлебэктомия, а затем консервативная терапия;
  • перфорантных и глубоких вен – удаление подкожных артерий (традиционная флебэктомия или минифлебэктомия) и перевязка несостоятельных перфорантных сосудов, затем флеботоники и компрессионная коррекция.

А здесь подробнее об укреплении сосудов нижних конечностей.

Клапанная недостаточность возникает при анатомических дефектах строения вен, а также она может появиться при варикозной болезни, тромбофлебите, травме. Факторами риска являются: женский пол, пожилой возраст, избыток веса, беременность, гормональный сбой. Проявления патологии – тяжесть и отечность ног, затем присоединяются трофические нарушения.

Для диагностики на первом этапе используют функциональные пробы, в дальнейшем показано инструментальное обследование венозных сосудов. Тактика лечения зависит от степени недостаточности и локализации пораженных вен.

Упражнения при варикозном расширении вен ног способны помочь улучшить самочувствие. Однако далеко не все виды спорта подходят больному. Что нельзя и можно?

Методов, как укрепить вены и сосуды на ногах, не так уж много. Для этого применяются народные средства, медикаменты и меняется образ жизни пациента.

Пациентам с проблемами вен нижних конечностей ни в коем случае нельзя пускать все на самотек. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей опасно своими последствиями. Какими? Узнайте в нашей статье.

Вариантов, как лечить вены и сосуды на ногах, не так уж много. Каждый из них имеет положительные и отрицательные стороны.

Такие похожие варикоз и тромбовлебит, в чем разница между ними простому обывателю разобраться не так просто. Какие признаки и симптомы помогут их различить?

Венозный застой в ногах возникает спонтанно и требует срочного принятия мер. Однако он является последствием заболеваний. Пускать ситуацию на самотек нельзя.

Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.

К сожалению, все чаще врачи определяют варикоз у молодых. Причины такого самые различные. Например, у девушек может развиться из-за беременности, у молодых мужчин — из-за занятий спортом. Лечение может быть в виде мазей, кремов или операции.

В период вынашивания у ребенка может развиться такая патология, как флебэктазия яремной вены. Она может быть правой, левой, обеих внутренних вен, умеренной. Признаки проявляются выпячиванием, пульсацией при кашле, натуживании. Лечение — операция.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

Читать еще:  Как принимать витапрост использование в свечах таблетках и при лечении простатита

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector