0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

2некоторые аспекты лечения

2некоторые аспекты лечения

В понимании действия антидепрессантов при депрессивных расстройствах следует исходить из того, что первичным результатом их активности являются нейрофизиологические изменения. Их следует рассматривать как промежуточные звенья в цепи. Связывающей биохимическую активность психофармакологических агентов с изменением поведения в широком смысле. При этом регистрируется закономерная последовательность преобразований в клинической картине определяемых тремя основными формами активности антидепрессантов: тимоаналептической, стимулирующей и стабилизирующей. Имеется ряд обстоятельств, которые в современной терапии депрессий остаются нерешенными проблемами. Первая из них — отсутствие достаточно приемлемого эффекта у 25-30% больных при полном синдромологическом и феноменологическом сходстве с пациентами легко выходящими в ремиссию. Вторая — гораздо лучший лечебный эффект при глубоких депрессиях по сравнению с гипотимными и дистимическими состояниями. Третий — возникновение затяжного течения с одновременным формированием терапевтической резистентности. Наиболее перспективным путем в оптимизации терапии депрессий представляется создание новых селективно действующих антидепрессантов.

При анализе клинических эффектов антидепрессантов надо в первую очередь исходить из того, что первичным результатом действия этих веществ являются нейрофизиологические изменения. Эти изменения следует рассматривать как промежуточные звенья цепи, связывающей биохимическую активность психофармакологических агентов с изменением поведения в широком смысле [1]. Сущность такой последовательности (от биохимических к нейрофизиологическим и далее к поведенческим проявлениям) подчеркивает то обстоятельство, что лекарства не могут прямо воздействовать на поведение. Их активность сказывается прежде всего в изменении ферментативных процессов, которые в свою очередь влияют на ткани и функции организма. Результирующими преобразованиями оказываются модификации физиологического состояния и форм поведения. Современные психофармакологические препараты, вмешиваясь в метаболические процессы организма, нормализуют в первую очередь биологическую основу адаптированного реагирования человека. Вследствие этого упорядочивается деятельность единой системы адаптированного психического реагирования. Конечным результатом оказываются события описываемые клинико-психопатологической терминологией.

Назначение антидепрессантов при различных депрессивных состояниях приводит к преобразованиям в клинической картине, последовательность которых отражает процесс восстановления адаптации. Особенно отчетливо эти преобразования выступают при меланхолических ступорозных состояниях. Уже в первые дни лечения можно отметить нарастающее устранение моторного торможения и напряженности, появляются признаки положительного сдвига в соматовегетативной симптоматике. Меняется тональность речи. Она становится более мелодичной, приобретает все больше оттенков. Появляется некоторая аргументация высказываемых положений, хотя все еще сохраняется выраженная безаппеляционность.

Депрессивные расстройства настроения еще некоторое время остаются интактными. Иногда, особенно при ступорозных проявлениях в исходном состоянии, они даже еще более рельефно выступают в депрессивном симптомокомплексе. Этим обусловливается возрастающая опасность реализации суицидальных действий, порождаемая освобождением аффекта от сковывающих тормозных кинетических (психических и соматических) расстройств.

Данный качественный сдвиг в клинической картине ранее был описан под различными наименованиями: дезингибирование, прорыв аутизма, переход закрытой психопатологической структуры в открытую и, наконец, как феномен раскрытия [1]. Значение этого качественного сдвига очень велико, поскольку он оказывается неким поворотным пунктом в происходящих явлениях, обеспечивающих обратное развитие симптоматики. Здесь происходит как бы переключение от явлений почти полностью биологической природы к преобразованиям, включающим все более возрастающее участие психосоциальных факторов. Именно при этих условиях, особенно при подключении активной психо- и социотерапии, начинают подвергаться регрессу симптомы, имеющие содержательный смысл.

Далее начинается постепенное, иногда существенно растянутое ослабление собственно депрессивного аффекта. Снижается выразительность переживаний тоски, редуцируется ее витальная окраска, все менее тягостным становится обращенное в будущее чувство безнадежности, “стрелка виновности” начинает перемещаться ко все более реалистическим позициям. Пересматриваются прошлые утверждения, сначала принимаются компромиссные положения, затем содержание голотимических идей отвергается полностью.

Описанный выше ход последовательных терапевтических преобразований оказывается практически идентичным тому, что наблюдается при нефармакологических способах лечения (ЭСТ, депривация сна и пр.), а также при спонтанной редукции депрессивной фазы. Отсюда вполне допустимо сделать вывод, что последовательность изменений в регрессе депрессии отражает общепсихопатологическую закономерность.

Все описанное выше представляет собой лишь очень общую схему. Вместе с тем в повседневной клинической практике постоянно приходится сталкиваться с обстоятельствами, которые не укладываются в представленную схему либо даже противоречат ей:

— несмотря на возможное феноменологическое и синдромологическое сходство депрессивных картин, терапевтические результаты оказываются зачастую совершенно различными, в частности, тяжесть депрессивного состояния обычно имеет обратную корреляцию с ответом на антидепрессивное лекарство (иными словами, чем больше представлены циркадианно-витальные нарушения, тем быстрее происходит обратное развитие);

Читать еще:  Аденома простаты у мужчин 1 степени лечение

— у многих больных эффективнее малые дозы антидепрессантов [11], что в настоящее время объясняют индивидуальной “биологической емкостью” организма, а возможно, и выходом за пределы так называемого терапевтического окна;

— наилучший терапевтический ответ получается при лечении мономорфных, гомогенных, гармонично структурированных депрессивных состояний и практически всякое нарушение типической композиции в структуре синдрома (будь это нарушение равновесия феноменов, когда один из них занимает доминирующее положение, либо присоединение к синдрому недепрессивных нарушений, представляющих собой коморбидное проявление) влечет за собой ту или иную степень терапевтической резистентности.

Проблема затяжного течения депрессии и сопутствующей ему терапевтической резистентности.

По данным J.Angst [4], у 13% больных униполярной депрессией заболевание становится хроническим. Проспективное пятилетнее исследование проведенное W.Coryell и соавт. [6], показывает, что заболевание затягивается у 24% больных униполярной депрессией и у 11% больных биполярной. По нашим данным, срок, в течение которого обычное течение депрессии трансформируется в затяжное, очень различен [2]. Иначе говоря, не длительность существования депрессивного синдрома определяет затяжное течение, а своеобразная трансформация структуры депрессии (интерметаморфоз). Она может возникать как с самого начала депрессии, так и, что значительно чаще, по истечении значительного срока. Суть этой перестройки заключается в утрате яркости собственно аффективной модальности, переходе (хотя бы частичном) от переживаний тоски к апатии, безразличию, часто с анестетическими элементами. Одновременно вся картина становится монотонной, стереотипизированной, сглаживаются соматовегетативные расстройства.

Лечение затяжных депрессий, приобретающих в некоторых случаях на отдаленных этапах образ “депрессивного существования”, представляет большие трудности. Помимо использования антидепрессантов, требуется применение различных других как фармакологических, так и физических (ЭСТ, депривация сна и др.) методов, а также психотерапии.

По-видимому, главным условием (помимо чисто эндогенных, но пока еще не ясных) перехода к затяжному течению становится излишне осторожная и недостаточная терапия на первых этапах лечения. Об этом еще в 1968 г. писал N.Petrilowich [10] и это было показано в многочисленных последующих работах.

Тактика окончания терапии антидепрессантами после исчезновения клинических проявлений депрессивных расстройств.

При резкой отмене антидепрессантов риск очень быстрого рецидива увеличивается на 20-50%. Кроме того, весьма вероятно формирование синдрома отмены [7, 9]. При практически полном согласии большинства клиницистов c необходимостью. длительного продолжения лечения по миновании аффективных нарушений, четких представлений о его сроках нет. При рекуррентной депрессии после полной окончательной и окончательной стабилизации депрессивных расстройств в процессе фармакотерапии, симптоматика возвращается в последующие 2 года у 50-75% пациентов [8]. Можно принять, пока в порядке рабочей гипотезы, рекомендацию о продолжении лечения антидепрессантами по крайней мере еще 9 мес после полного исчезновения психопатологических нарушений [3]. Естественно, что дозы следует медленно и очень постепенно снижать. При самых первых признаках рецидива необходимо резко увеличивать дозы до исходных.

Адекватный выбор антидепрессантов.

Современные антидепрессанты можно с определенной долей условности разделить на 3 группы различающиеся по аффинитету к тем или иным синаптическим рецепторам. Наиболее важное значение среди них имеют вещества преимущественно норадренергического, серотонинергического и дофаминергическим действия. Из этого вытекает возможность установления корреляций между нейрохимическими особенностями депрессии и ее феноменологическими признаками [12].

Если депрессия возникает преимущественно на основе дизрегуляции в норадренергическом аппарате, то ее клиническими признаками будут чувство душевной пустоты, недостаточности (дефицита) эмоций, “депрессия позади слез”, ангедония, снижение социальной активности, чувство безнадежности, анорексия.

При дизрегуляции в серотонинергическом аппарате характерны дисфория, алгии, тревога, ажитация; идеи самообвинения, чувство вины, низкая самооценка, постоянное возвращение мыслей о смерти и самоубийстве.

При дизрегуляции в норадренергической и дофаминергической системах, обычно слитной, в клинической картине отмечаются ретардация, чувство усталости, уменьшение склонности к агрессивным проявлениям, снижение инициативы, уменьшение способности к концентрации, нерешительность.

Следовательно, можно попытаться уже с самого начала терапии назначать средство преимущественно норадренергического (томоксетин, пизоксетин), серотонинергического (прозак, флувоксамин, сертралин, пароксетин) или дофаминергического (номифензин, аминептин, бупропион) действия.

На сегодняшний день наиболее перспективен направленный поиск наиболее селективно действующих фармакологических агентов с одновременной установкой все более очерченных клинико-психопатологических критериев для их назначения. Тенденция к такому развитию уже отчетливо прослеживается в последних работах фармакологов и клиницистов.

Читать еще:  Какие разновидности оперативного вмешательства существуют

Вовин Р.Я. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных. М 1989; 10-35.

Вовин Р.Я., Аксенова И.О., Кюне Г.Э. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных. М 1989; 151-182.

Мосолов С.Н. Клиническое применение антидепрессантов. СПб 1995; 565.

Angst J. Psychopathology 1986; 19; 2:47-52

Bech P. J Clin Psychiat 1993; 54; 8:19-28.

Coryell W. et al. Arch Gen Psychiat 1984; 41:787-791.

Disaver C., Greden J Biol Psychiat 1984; 261:2229-2235.

Kupfer D., Frank E. The Minimal Length of Treatment for Recovery. Perspectives in psychiatry. 1992; 3:135-149.

Mirin S. et al. Am J Psychiat 1981; 138; 1:87-89.

Petrilowitsch N. Psychiatrishe Krankheitsleh und Psychiatrishe Pharmakotherapie. 2 Aufl. Basel 1968;132.

Schatzberg A. J Clin Psychiat 1991; 52:14-20.

Whybrow P., Akiskal H., McKinney W. Mood Disorders. NY 1985; 221.

Некоторые аспекты психосоматических заболеваний. Часть 2.

Как у же упоминалось в первой части статьи (см публикацию 06.08.2014), в настоящее время рассматриваются несколько теорий, объясняющих происхождение психосоматических расстройств. Мы затронули теорию стресса, обусловленного длительно действующими психотравмирующими факторами, приводящими к развитию психосоматических нарушений.

Другая теория отмечает связь между возникновением психосоматических заболеваний и внутренним конфликтом между желаниями индивида и внешними факторами, которые по своей значимости и интенсивности являются равнозначными.

Согласно третьей теории, неразрешимый конфликт порождает отказ от активного поведения, пассивную капитуляцию, часто приводящую к депрессии или другим психосоматическим нарушениям.

Поражение же тех или иных органов и систем обусловлено генетическими факторами, особенностями онтогенетического развития и может коррелировать с типами личности (F.Dunbar, 1935)

Корреляция с типами личности.

F. Dunbar выделяет несколько типов личностей, для которых характерны определенные виды психосоматических заболеваний. Это гипертонический, коронарный, аллергический и склонный к травматизации.

1. Коронарный тип личности (склонность к развитию сердечно-сосудистой патологии): характерна повышенная агрессивность, жестокость, раздражительность, стремление всегда быть лидером и победителем, состязательность, нетерпение, гневливость и враждебность по отношению к другим.

Ведущей причиной сердечных расстройств у «коронарной» личности F.Dunbar считала подавление эмоции гнева в силу социального или эмоционального запрета. Для гипертонического типа личности свойственны повышенная гневливость, чувство вины за собственные враждебные импульсы, выраженная потребность в одобрении со стороны окружающих, особенно — авторитетных или руководящих лиц.

2. Аллергический тип: в его структуре часто встречаются такие черты, как повышенная тревожность, неудовлетворенная потребность в любви и защите, конфликтное сочетание стремления к зависимости и независимости, повышенная сексуальность (зуд как символическая форма мастурбации).

3. Травматичный тип: люди с постоянными травмами, личность, склонная к несчастьям. Импульсивные, ведущие неупорядоченный образ жизни люди, поддаются спонтанному порыву, не в состоянии управлять своей агрессивностью по отношению к другим людям, в результате появляется чувство вины и наблюдается тенденция к самонаказанию.

Клинический случай из практики*.

А. 29 лет. Проходил терапию по поводу агрессивного поведения по настоянию жены в связи с перспективой развода. Из анамнеза выяснилось, что начиная с раннего детства ребенка преследовали постоянные травмы и угрожающие жизни ситуации ( попал под машину, перелом различных частей рук и ног, порезы ножом, И так далее ). Был младшим ребенком в семье с большой разницей в возрасте с 2-мя старшими сестрами. Отец всегда мечтал о сыне, чтобы передать ему свой бизнес и заставлял его много заниматься, несмотря на средние способности в школе. В 10 лет мальчика определили в частный интернат, где у него были зафиксировано 2 травмы в течение 1 года, проявилось агрессивное поведение, в результате которого, родители были вынуждены забрать ребенка. Отношения ухудшались. Мальчика отправили учиться в другую страну, где у него возникло внезапное резкое ухудшение зрения с последующей госпитализацией и возвращением в семью.

А. вспоминает свое детство как постоянную борьбу за существование, ненависть в отцу, который был очень строг , злость на мать, которая не могла его защитить.

Во взрослом возрасте, в своей собственной семье проявляет крайнюю агрессии по отношению к жене и ребенку, включая побои. Консультирован психиатром. После чего проходил терапию в течении 6 месяцев с применением психоанализа, символдрамы, поведенческого подхода. Несколько сессий проводились совместно с женой. Отношения улучшились, научился лучше управлять гневом. Хотя вспышки агрессии периодически повторялись, однако, они стали значительно реже и больше не сопровождались физическим насилием.

В этом случае хотелось отметить, что пациент был мотивирован на прохождение терапии, (хотя в начале лечения — это был ультиматум со стороны супруги), тк помимо разногласий в семье и угрозой развода у него возникли серьезные проблемы на работе, также связанные с агрессивным поведением.

Читать еще:  Виферон свечи при простатите лечение потнеции

* — по причине конфиденциальности некоторые биографические сведения, приведенные в клиническом примере, изменены.

Продолжение материалов по психосоматике в следующих статьях.

Некоторые аспекты лечения левостороннего язвенного колита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Макарчук Павел Александрович, Цодикова Ольга Марковна, Бузунова Юлия Михайловна, Белоусова Елена Александровна

Актуальность. В литературе нет данных об изменении эндоскопического индекса активности в течение первых недель лечения при использовании различных лекарственных форм месалазина . Цель оценка сравнительной клинической эффективности и переносимости различных лекарственных форм месалазина (клизм и пены) при лечении левостороннего язвенного колита. Материал и методы. В исследовании принимали участие 30 пациентов с хроническим рецидивирующим левосторонним язвенным колитом средней тяжести, получающие месалазин перорально (группа 1) и ректально в микроклизмах (группа 2) и в виде пены (группа 3). Проводилась клиническая, эндоскопическая оценка активности язвенного колита до и после терапии, а также опрос пациентов об удобстве применения препаратов. Результаты. Средний индекс активности язвенного колита у всех пациентов до лечения составлял 7,2 ± 0,8 балла. После 1 недели терапии пероральным месалазином индекс активности язвенного колита снизился до 5,2 балла; у пациентов, применяющих микроклизмы и пену, до 4,6 и 3,4 балла соответственно (различия достигли уровня статистической значимости только в группе 3 (p 2 г/д (УД 1А, СР А). Местная (ректальная) терапия только стероидами или аминосалицилатами (УД 1В, СР В), так же как и монотерапия пероральными аминосалици-латами (УД 1А, СР А) менее эффективна, чем комбинированное (ректальное + пероральное) применение 5-АСК. Топический месалазин более эффективен, чем топические стероиды (УД 1А, СР А). Однократный прием суточной дозы 5-АСК так же эффективен, как разделенный двукратный, трехкратный (УД 1В, СР А). Системные стероиды показаны, если нет ответа на месала-зин (УД 1В, СР С). Тяжелый левосторонний язвенный колит является показанием для госпитализации и проведения системной интенсивной терапии (УД 1В, СР В)»* [8, 10]. Российские рекомендации по лечению язвенного колита, основанные на Европейском консенсусе и опыте отечественных клиницистов, близки к процитированному положению ЕССО [9].

Таким образом, при лечении левостороннего язвенного колита используются препараты ме-салазина как для перорального применения, так и для топического (ректального) введения. В настоящее время на российском рынке представлен весь спектр лекарственных форм месалазина: таблетки и гранулы для перорального приема, клизмы и пена (препарат Салофальк) для топического применения при левостороннем язвенном колите, суппозитории для лечения проктита.

Целью исследования была оценка сравнительной клинической эффективности и переносимости различных лекарственных форм ме-салазина (таблеток, клизм и пены) при лечении левостороннего язвенного колита.

Материал и методы

В исследовании принимали участие 30 пациентов с установленным диагнозом хронического рецидивирующего левостороннего язвенного колита средней тяжести. Протяженность воспаления у всех пациентов ограничивалась

Таблица 1. Расчет индекса активности язвенного колита (индекс Мэйо)

Количество Характеристика баллов

Частота стула в сутки

0 Нормальное число дефекаций для пациента

1 На 1-2 раза чаще, чем в норме

2 На 3-4 раза чаще, чем в норме

3 На 5 и более раз чаще, чем в норме

1 Прожилки крови менее чем половину

2 Видимая кровь большую часть времени

3 Выделяется только кровь

Общая оценка врачом (самочувствие, абдоминальный дискомфорт, объективный статус)

Оценка активности (тяжести)

1 Небольшие изменения (гиперемия,

смазанность сосудистого рисунка, рыхлость слизистой оболочки, легкая контактная кровоточивость)

2 Умеренные изменения (гиперемия,

отсутствие сосудистого рисунка, умеренная контактная кровоточивость, эрозии)

3 Выраженные изменения (спонтанная

1 Легкое заболевание

2 Заболевание средней тяжести

3 Тяжелое заболевание Сумма баллов

0,05). Как видно из табл. 2, уже к 1-й неделе с момента начала терапии во всех трех группах ИАЯК снижается, однако уровня статистической значимости отличие достигло только в группе пациентов, получающих месалазин в виде пены. Через 2 недели лечения ИАЯК во всех группах уменьшился более чем вдвое, при этом статистически значимо отличался от начальных значений.

Таблица 2. Динамика индекса активности язвенного колита на фоне лечения месалазином в зависимости от лекарственных форм

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector